Все о печах и каминах - Информационный портал

Железодефицитная анемия симптомы у женщин анализы. Железодефицитная анемия

  • Профилактика Железодефицитной анемии
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии: 14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Железодефицитная анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный недостатком железа в организме человека, что влечет нарушение нормального синтеза гемоглобина и гипоксию тканей.

Патология широко распространена. По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа. В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка. В структуре всех анемий на долю железодефицитной приходится 90%.

Причины и факторы риска

В основе развития железодефицитной анемии лежит отрицательный баланс обмена железа. К этому могут приводить разные факторы, но чаще всего причиной дефицита железа становится хроническая кровопотеря:

  • кровотечения из геморроидальных узлов или анальных трещин;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • обильные менструации;
  • желудочно-кишечные кровотечения (из эрозий и язв слизистой оболочки желудка или кишечника).

Другие причины кровопотери:

  • гельминтозы;
  • гемосидероз легких;
  • геморрагические диатезы (болезнь Виллебранда, гемофилия);
  • гемоглобинурия;
  • обширные травмы и операции;
  • частая сдача крови (донорство).

Нередко железодефицитная анемия развивается и у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

Недостаток железа в организме также может сформироваться в результате недостаточного поступления его из пищи по следующим причинам:

  • низкий уровень жизни;
  • вегетарианство;
  • соблюдение диеты, ограничивающей употребление мясных продуктов;
  • анорексия;
  • искусственное вскармливание детей грудного возраста, особенно при позднем введении прикорма.

Ряд заболеваний и патологических состояний органов пищеварительной системы может приводить к нарушению всасывания железа и развитию железодефицитной анемии:

  • гастерэктомия;
  • состояние после резекции тонкой кишки;
  • синдром мальабсорбции;
  • хронический энтерит;
  • гипоацидный гастрит;
  • кишечные инфекции.

Железодефицитная анемия развивается и у пациентов, страдающих хроническими гепатитами или циррозом печени. В данном случае нарушается транспорт железа из депо.

Железодефицитная анемия может также появиться на фоне повышенной потребности в железе (в период полового созревания, беременности либо лактации) или при значительных потерях этого элемента (при онкологических, инфекционных заболеваниях).

Формы заболевания

В зависимости от причины железодефицитные анемии делятся следующим образом:

  • алиментарные;
  • постгеморрагические;
  • связанные с нарушением транспорта железа, недостаточностью его резорбции или повышенным расходом;
  • обусловленные врожденным (исходным) дефицитом железа.

По степени выраженности лабораторных и клинических признаков железодефицитные анемии бывают:

  • легкими (гемоглобин выше 90 г/л);
  • средней тяжести (гемоглобин от 70 до 90 г/л);
  • тяжелыми (гемоглобин менее 70 г/л).

Железодефицитная анемия легкой степени в большинстве случаев протекает без-каких либо клинических проявлений или с минимальной их выраженностью. Тяжелая форма сопровождается развитием гематологического, сидеропенического и циркуляторно-гипоксического синдромов.

Стадии заболевания

В течении железодефицитной анемии выделяют несколько стадий:

  1. Предлатентный железодефицит – истощается депонированное железо, гемоглобиновые и транспортные запасы сохранены.
  2. Латентный железодефицит – происходит снижение запасов содержащегося в плазме крови транспортного железа.
  3. Собственно железодефицитная анемия – истощение всех метаболических запасов железа (эритроцитарного, транспортного и депонированного).

Симптомы

В клинической картине железодефицитной анемии выделяют синдромы:

  • циркуляторно-гипоксический;
  • сидеропенический;
  • астеновегетативный.
Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

Развитие циркуляторно-гипоксического синдрома обусловлено нарушением синтеза гемоглобина, в результате чего страдает транспорт кислорода и развивается тканевая гипоксия. Клинически это проявляется:

  • общей слабостью;
  • сонливостью;
  • головокружениями;
  • шумом в ушах;
  • преходящими обмороками;
  • учащенным сердцебиением;
  • повышенной чувствительностью к низкой температуре;
  • одышкой, возникающей при физических нагрузках, а при тяжелой анемии – и в состоянии покоя.

Механизм развития сидеропенического синдрома связан с дефицитом железосодержащих тканевых ферментов (цитохромов, пероксидазы, каталазы). Недостаток названных ферментов становится причиной наблюдаемых на фоне железодефицитной анемии трофических расстройств со стороны слизистых оболочек и кожных покровов. Признаки сидеропенического синдрома:

  • сухость кожи;
  • деформация, повышенная ломкость и поперечная исчерченность ногтей;
  • выпадение волос;
  • атрофический гастрит;
  • дисфагия;
  • ангулярный стоматит;
  • глоссит;
  • искажения вкуса (желание употреблять в пищу несъедобные предметы, например глину или зубной порошок);
  • дизурические расстройства;
  • диспепсия;
  • мышечная слабость.

Астеновегетативный синдром характеризуется эмоциональной лабильностью, повышенной раздражительностью, ухудшением памяти, снижением работоспособности.

Особенности протекания заболевания у детей

Клиническая картина железодефицитной анемии у детей неспецифична, преобладает один из следующих синдромов:

  1. Астеновегетативный. Связан с кислородным голоданием тканей нервной системы. Проявляется снижением мышечного тонуса и задержкой психомоторного развития ребенка. При тяжелой степени железодефицитной анемии и отсутствии необходимой терапии возможна интеллектуальная недостаточность. К другим проявлениям астеновегетативного синдрома относят энурез, обморочные состояния, головокружение, раздражительность и плаксивость.
  2. Эпителиальный. Характеризуется изменениями со стороны кожи и ее придатков. Кожные покровы становятся сухими, в области коленей и локтей развивается гиперкератоз, волосы теряют блеск и активно выпадают. Часто развиваются хейлит, глоссит, ангулярный стоматит.
  3. Диспепсический. Снижается аппетит вплоть до полного отказа от еды, наблюдаются неустойчивость стула (поносы, чередующиеся с запорами), вздутие живота, дисфагия.
  4. Сердечно-сосудистый. Развивается на фоне тяжелой железодефицитной анемии и проявляется одышкой, снижением артериального давления, тахикардией, шумами в сердце и дистрофическими изменениями в миокарде.
  5. Синдром иммунодефицита. Характеризуется немотивированным повышением температуры до субфебрильных значений. Дети подвержены респираторным кишечным инфекциям с тяжелым и (или) затяжным течением.
  6. Гепатолиенальный. Наблюдается на фоне выраженной железодефицитной анемии, особенно сочетающейся с другими видами анемий или рахитом. Проявляется увеличением размеров печени и селезенки.
В раннем детском возрасте признаки железодефицитной анемии выявляются у каждого второго ребенка.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • исследования кала на скрытую кровь.
По статистическим данным, у 8-10% женщин детородного возраста диагностируется железодефицитная анемия, а у 30% женщин – латентный дефицит железа.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение

Принципы терапии железодефицитной анемии:

  • устранение источника хронической кровопотери;
  • коррекция рациона;
  • восполнение недостатка железа.

Важную роль играет диетотерапия. В рацион включают язык, печень, мясо кролика, баранину, говядину, телятину – продукты, богатые гемовым железом. Для улучшения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта необходимы аскорбиновая, янтарная и лимонная кислоты, которые в большом количестве содержатся в свежих фруктах и ягодах. Исключают шоколад, молоко, соевый протеин, чай, кофе, поскольку они ингибируют всасывание железа.

Но только лишь диетой восполнить уже образовавшийся дефицит железа невозможно. Пациенты с железодефицитной анемией проходят заместительную терапию ферропрепаратами длительным курсом (не менее 2-2,5 месяцев).

При тяжелой форме железодефицитной анемии и выраженном циркуляторно-гипоксическом синдроме возникают показания к проведению гемотрансфузии.

Возможные осложнения и последствия

Возникающие на фоне железодефицитной анемии циркуляторно-гипоксические нарушения ухудшают течение сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем.

При железодефицитных состояниях происходит снижение активности IgA; в результате у пациентов зачастую возникают кишечные и респираторные инфекции.

На фоне длительного течения тяжелой формы железодефицитной анемии у больных может развиться миокардиодистрофия.

Прогноз

Прогноз благоприятный при условии своевременной коррекции дефицита железа и устранения причины развития анемии.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии включает:

  • полноценное рациональное питание;
  • ежегодный контроль содержания гемоглобина в крови;
  • своевременное устранение источников хронической кровопотери;
  • профилактический прием препаратов железа лицами из группы риска.

Видео с YouTube по теме статьи:

Железо – один из самых распространенных химических элементов на Земле. Оно принимает участие в различных биологических процессах и играет важную роль в любом живом организме, в том числе, и в человеческом. Поэтому дефицит железа негативно сказывается на самочувствии человека и может привести к такому опасному для жизни синдрому, как железодефицитная анемия (ЖДА).

Железодефицитная анемия: механизм развития

Основная функция железа (Fe) в организме человека – это обеспечение его кислородом. Хорошо известна отличная окислительная способность железа. Эта способность и используется организмом в целях захвата и удержания кислорода. Механизм переноса кислорода к тканям очень сложен. Важнейшую роль в нем играет железосодержащий белок гемоглобин, который входит в состав красных кровяных телец – эритроцитов.

Эритроциты – главная составляющая крови. Красные кровяные тельца циркулируют по организму и, попадая в легкие через малый круг кровообращения, обогащаются в альвеолах кислородом. Затем кровоток доставляет эритроциты, а вместе с ним и кислород, тканям.

Железа содержится в организме совсем немного – примерно 4-5 г. И его наибольшая часть используется именно в гемоглобине, для переноса кислорода. Таким образом, дефицит железа может приводить к тому, что гемоглобин оказывается неспособным осуществлять свои функции. А это, в свою очередь, ведет к недостатку кислорода, что негативно отражается на работе всех органов и тканей.

Этот синдром называется железодефицитной анемией. Термин «анемия» в переводе означает «малокровие». Однако при железодефицитной анемии объем крови в организме может находиться в пределах нормы. Другое дело, что основная функция крови – снабжение тканей кислородом, не может выполняться в полной мере.

Метаболизм железа в организме также очень сложен. Элемент поступает в организм вместе с пищей, однако усваивается лишь очень небольшая его часть. Всего в день организм должен получать 2-2,5 мг Fe. Наибольшая часть немедленно направляется в костный мозг, где формируются новые эритроциты. Частично элемент потребляют и другие ткани.

Оставшаяся доля откладывается про запас. Основные запасы железа содержатся в печени. Накопление элемента в организме начинается еще во внутриутробный период. Однако в печени содержится лишь небольшая часть железа, основная его часть циркулирует в крови. Тем не менее, если наблюдается недостаток в железе, то организм восполняет элемент за счет печеночного депо. Для хранения элемента в депо используется специальный белок – ферритин, а для транспортировки от кишечника – белок трансферрин. Также ферритин отвечает за превращение двухвалентного железа в нерастворимое трехвалентное. Кроме того, Fe хранится и в другом соединении – гемосидерине.

Развитие ЖДА происходит в несколько этапов. На первом этапе, когда мобилизуются запасы из депо, патология может быть обнаружена лишь по дефициту ферритина. На втором этапе, когда мобилизуется железо транспортного и функционального назначения, происходит снижение уровня элемента в сыворотке крови. На этом этапе могут проявляться такие признаки, как сухость кожи, слабость, головокружение. И лишь когда все резервы организма оказываются исчерпанными, проявляются собственно признаки железодефицитной анемии – снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов.

Развитие малокровия в конечном итоге может привести к коме и летальному исходу.

Распределение железа в организме

Организм мужчины более насыщен железом, а запасы элемента у мужчин примерно в 2 раза выше, чем у женщин.

Распространение

Железодефицитная анемия – чрезвычайно распространенное состояние. Из всех случаев различных анемий она составляет 90%. А всего в мире насчитывается 2 миллиарда страдающих данным синдромом. По оценкам, скрытый дефицит железа (сидеропения) присутствует у каждого второго человека на Земле.

Синдрому железодефицитной анемии больше подвержены женщины. У них состояние наблюдается примерно в 3 раза чаще, чем у мужчин. К группе риска относятся также подростки (12-17 лет), так как они должны потреблять больше железа из-за потребностей растущего организма.

Причины развития болезни

Любая анемия, в том числе, и железодефицитная, не является болезнью в строгом смысле этого слова. Это симптом, свидетельствующий о каком-то другом заболевании или о внешнем факторе, вызывающем снижение концентрации Fe в крови. Поэтому без лечения исходного заболевания или устранения причин состояния неприятные проявления будут сохраняться.

Причинами данного состояния могут быть:

  • хронические потери крови из-за заболеваний, менструаций, травм и т.д.;
  • недостаток поступления железа с пищей;
  • недостаточное всасывание железа в кишечнике;
  • повышенный расход железа;
  • нарушение процесса поступления железа из депо или транспортировки в костный мозг.

У новорожденных анемия может быть наследована от матери. Если организм матери испытывал недостаток железа, то состояние дефицита элемента переходит и к новорожденному, причем в еще более выраженной форме.

Какие заболевания и состояния могут приводить к хроническим кровопотерям:

  • длительные менструации;
  • опухоли матки, ;
  • мочекаменная болезнь;
  • частые носовые кровотечения при гипертонии;
  • язва желудка, двенадцатиперстной кишки и гастрит;
  • опухоли ЖКТ;
  • заболевания полости рта;
  • глистные инвазии.

Даже небольшое, но хроническое кровотечение может со временем привести к железодефицитной анемии. Если человек теряет всего 4 мл крови в день, то это означает, что теряется 3 мг железа, что превышает среднее суточное поступление элемента с пищей.

Снижение поступления железа из пищи встречается при длительном голодании, несбалансированной диете. Наибольшее количество элемента содержится в мясных продуктах, рыбе и яйцах. К тому же элемент из подобных продуктов лучше всего усваивается.

Запасы Fe, содержащиеся в растительных продуктах, также могут усваиваться. Однако тут необходимо важное условие – достаточное содержание в рационе витамина С. Таким образом, развитие железодефицитной анемии – не редкость при недостатке в рационе мяса и витаминов. Подобная ситуация характерна для людей, сидящих на различных модных диетах, особенно, если они базируются исключительно на растительных продуктах и совершенно не сбалансированы по своему составу. Подобная причина железодефицитной анемии – несбалансированность питания, наиболее распространена у детей.

Нарушения всасывания железа в кишечнике могут возникать при различных заболеваниях желудка и кишечника, при алкоголизме, удалении части желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите. Все эти причины приводят к недостатку железа из-за того, что нарушается механизм связывания его с белком трансферрином.

Причинами усиленного вывода железа из организма, не связанными с кровотечениями, могут быть беременность и лактация, повышенные физические нагрузки, длительная лихорадка и повышенное потоотделение.

Нарушение процесса поступления железа из депо встречается при заболеваниях печени (гепатите, циррозе). Поскольку устранение дефицита железа за счет резервов организма – это процесс, который происходит нечасто, то у больных печеночной недостаточностью анемия встречается лишь в 20% случаев.

Длительные инфекционные болезни (туберкулез, бруцеллез) приводят к тому, что молекулы железа захватываются иммунными клетками. В результате эритроциты также страдают от дефицита важного для них элемента.

Может ли беременность приводить к ЖДА

Железодефицитная анемия – нередкое состояние у женщин во время беременности. Связано это с тем, что женский организм вынужден делиться железом с организмом малыша. Если же ребенок не получит достаточного количества химического элемента, то это приведет к неправильному развитию его органов и к анемии в первые месяцы жизни.

Симптомы и признаки железодефицитной анемии у женщин

Наиболее часто от железодефицитной анемии страдают представительницы прекрасного пола. Это связано с тем, что, во-первых, у женщин в организме несколько меньше железа, чем у мужчин. Кроме того, дамы подвержены значительной ежемесячной кровопотере. Речь идет о менструациях. В некоторых случаях за неделю менструаций женский организм теряет до 700 мл крови. Для сравнения – при родах редко теряется более 250 мл.

Кроме того, дамы больше следят за своей фигурой, чаще сидят на различных диетах, потребляют меньше мяса, чем мужчины. Хотя симптомы железодефицитной анемии у женщин принципиально не отличаются от симптомов данного состояния у мужчин.

Жалобы

Если развитие ЖДА достигло определенного этапа, то больной может ощущать признаки недомогания. Прежде всего, это:

  • слабость,
  • повышенная утомляемость,
  • сонливость,
  • низкое АД,
  • тахикардия,
  • головные боли,
  • головокружения,
  • обмороки,
  • шум в ушах.

В начальной стадии все эти явления могут быть заметны лишь при физических нагрузках. Затем симптомы малокровия появляются в состоянии покоя. Также стоит иметь в виду, что эти явления могут наблюдаться при различных заболеваниях, поэтому для постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

К характерным явлениям для железодефицитной анемии относится изменение вкуса и запаха. Больному железодефицитной анемией нередко хочется попробовать на вкус мел, известь, краски, и т.д. Становятся приятными ранее казавшиеся противными запахи. Больные предъявляют жалобы на ухудшение памяти, внимания.

Клинические проявления у женщин

Набор клинических признаков при ЖДА обширен. У страдающих анемией нередко наблюдается бледность, плохое состояние волос, сухость кожи. Ногти легко ломаются, расслаиваются или меняют форму.

Анализы крови показывают низкий уровень гемоглобина, эритроцитопению (малое количество эритроцитов). Цветовой показатель крови становится ниже нормы. Это означает, что эритроцитам недостает железа, и они окрашены бледнее, чем обычно. Наблюдаются уменьшенные в размерах эритроциты. Уровень сывороточного железа (содержащегося в трансферрине) уменьшается. А вот железосвязывающая функция крови (способность трансферрина связывать Fe) при ЖДА возрастает.

Также важен уровень ферритина крови. Этот белок чрезвычайно чутко реагирует на любые колебания уровня Fe в организме. Даже при легкой степени анемии уровень ферритина заметно снижается.

Нормы железосодержащих белков в крови

Также при подозрении на железодефицитную анемию исследуется среднее содержание гемоглобина в эритроцитах. При анемии значение этого параметра обычно снижено.

Степени анемии

Принято выделять степени анемии в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Также применяется и другая классификация, в которой степени ЖДА зависят от клинических проявлений.

Железодефицитная анемия легкой степени

Первая стадия ЖДА может и не сопровождаться никакими признаками недомогания. Как только в организме возникает состояние дефицита железа, то начинают использоваться резервы из печени. И лишь после того, как они полностью исчерпаны, возникает собственно ЖДА. При этом наблюдается лишь состояние легкого недостатка элемента в организме, однако до собственно анемии еще далеко. Это состояние называется сидеропенией.

Диагностика

ЖДА – симптом, показывающий, что в организме что-то не в порядке. Это может быть внутренняя причина (скрытое кровотечение, глистное заболевание) или внешняя (например, нарушения в диете). И врач обязан выяснить первопричину недостатка гемоглобина, чтобы назначить правильное лечение. С этой целью он собирает всю информацию о пациенте – его жалобы, образ жизни, перенесенные им заболевания. Для выявления возможных источников кровотечений могут быть назначены дополнительные исследования – ФГДС, колоноскопия, рентген легких и желудка, анализы кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.

Лечение у взрослых

Основной компонент лечения – прием железосодержащих препаратов в таблетках и капсулах. Лечение лишь при помощи диеты при выраженном дефиците химического элемента в организме малоэффективно, даже на ранних стадиях. Хотя правильный рацион также необходимо соблюдать. Лишь в тяжелых случаях, при сильно выраженном недостатке гемоглобина, угрожающем жизни пациента, проводится переливание донорской крови.

Лечение диетой

Хотя основной упор при ЖДА делается на приеме железосодержащих препаратов, тем не менее, без правильной диеты и употребления в пищу богатых железом продуктов процесс лечения может сильно затянуться.

Больше всего легкоусвояемого железа содержится в мясных и рыбных продуктах. Особенно это касается мяса млекопитающих (говядина, телятина, баранина). Чемпионом же по содержания элемента является говяжья печень. Животные жиры мешают усвоению Fe, поэтому предпочтение стоит отдавать нежирным сортам мяса. Много элемента содержится и в яичных желтках.

Среди фруктов больше всего богаты железом гранаты, слива, яблоки, черника, земляника. В этих фруктах и ягодах много витамина С, поэтому Fe из них также будет легко усваиваться. А среди круп первенство принадлежит грече. В гречневой крупе витамины почти отсутствуют, поэтому гречневую кашу лучше всего запивать соками. Много железа содержится и в орехах (грецких и фундуке), грибах, фасоли, какао.

Усвояемость железа из различных продуктов:

  • мясо – 25%;
  • рыба, яйца – 10-15%;
  • растительные продукты – 1-5%.

Есть и продукты – антагонисты Fe. К ним относятся те, которые содержат танин (чай) или кальций (молочные продукты). Поэтому в период лечения их необходимо употреблять как можно меньше или же вообще исключить из рациона.

Лечение железосодержащими препаратами

Железосодержащие препараты обычно принимаются перорально. Fe из них усваивается в несколько раз лучше, чем из еды. Поэтому железосодержащие препараты гораздо эффективнее борются с недостатком , чем богатые железом блюда. Многие железосодержащие препараты выпускаются в виде капсул, что позволяет уменьшить их негативное воздействие на слизистую желудка. Лечат ЖДА препаратами на основе двухвалентного и трехвалентного железа. Курс лечения зависит от тяжести состояния. Продолжительность курса может составлять несколько месяцев.

Имеющиеся в аптеках двухвалентные препараты представлены в виде органических и неорганических солей. К первой группе относятся глюконаты и фумараты. Ко второй – хлориды и сульфаты. Трехвалентные препараты представлены сукцинилатами и гидроксидами в комплексе с полимальтозой. Биодоступность двухвалентных препаратов может достигать 40%, а у трехвалентных составляет всего 10%. Какой препарат больше всего подходит в конкретной ситуации, решает врач. Для того, чтобы избавиться от дефицита химического элемента, железосодержащие препараты часто понадобится принимать в течение месяцев.

Также существуют формы железосодержащих препаратов для парентерального введения:

  • Венофер,
  • Феррум Лек,
  • Ферринъект,
  • Ферровир,
  • Космофер.

Процесс лечения железосодержащими препаратами необходимо проводить под контролем врача, поскольку передозировка данными лекарствами может негативно отразиться на здоровье.

Этапы лечения ЖДА

Лечение железодефицитной анемии состоит из трех основных этапов. Первый этап лечения заключается в устранении дефицита гемоглобина и восстановлении его нормальных значений. Во время второго этапа происходит восстановление запасов железа в организме. И, наконец, третий этап – поддерживающая терапия, направленная на то, чтобы поддерживать уровень элемента в организме на необходимом уровне и препятствовать развитию рецидивов.

ЖДА у грудных детей

Если ЖДА диагностирована у грудного ребенка, то первопричиной, скорее всего, является дефицит железа в организме матери. В этом случае маме для лечения состояния необходимо принимать железосодержащие препараты. Грудное молоко содержит соединения железа, из которых этот элемент переходит в организм ребенка без потерь. Следовательно, для профилактики ЖДА у грудных детей их мамам следует как можно дольше придерживаться .

Симптомы железодефицитной анемии, лечение и причины возникновения

Железодефицитная анемия (малокровие) – патологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Она является основной гипоксии тканей и органов, так как на фоне недостатка эритроидного ростка к клеткам доставляется мало кислорода.

Особо опасно данное состояние для головного мозга. Нервные клетки при гипоксии погибают, что приводит к постепенной деградации личности. На начальных этапах заболевания человек чувствует постоянную усталость и снижение работоспособности. Если при этих симптомах выполнить лабораторный анализ крови, в нем определяется снижение уровня гемоглобина и эритроцитов.

Что это такое?

Анемия – это комплексный клинико-гематологический синдром, проявляющийся снижением количества эритроцитов и гемоглобина крови. Анемии — довольно распространенное заболевание и по разным данным заболеваемость составляет от 7 до 17% населения.

Железодефицитная анемия – это гипохромная (снижение содержания гемоглобина в эритроците) микроцитарная (уменьшение размеров эритроцитов) анемия, развивающаяся вследствие абсолютного дефицита железа в организме.

Почему недостаток железа вызывает заболевание

Установлено, что механизм заболевания связан с дефицитом минерала железа в крови. Его роль трудно преувеличить. Ведь из всего количества 70% непосредственно заняты в построении гемоглобина. Это значит, что железо - незаменимый материал для удержания эритроцитами молекул кислорода и последующего процесса переноса от легочных пузырьков в ткани.

Любой вариант недостатка железа приводит к снижению синтеза гемоглобина и кислородному голоданию всего организма.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса.

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

  • 2/3 приходится на гемоглобин;
  • на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина - 1 г;
  • на транспортную форму (сывороточное железо) - 30,4 ммоль/л;
  • на дыхательный фермент цитохромоксидазу - 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

  • В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Причины возникновения

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):

Кровопотеря

хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)

  • частые носовые кровотечения;
  • желудочные и кишечные кровотечения;
  • обильная менструация;
  • патология почек с характерной гематурией.

Острая (массивная кровопотеря)

  • травмы, обширные ожоги;
  • неконтролируемое донорство;
  • патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

Недостаточное поступление железа

  • изнуряющие диеты и голодание;
  • несбалансированное питание;
  • вегетарианство.

Снижение уровня усвоенного железа

  • заболевания ЖКТ, глистная инвазия;
  • старческий и младенческий возраст.

Повышение уровня необходимого железа

  • активный рост (1-2 год и подростковый период);
  • беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.);
  • становление менструального цикла;
  • физические нагрузки, спорт;
  • частые воспаления (ОРВИ и др.).

Врожденная анемия у детей

  • недоношенная беременность
  • анемия у беременной.

Степени тяжести

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

  1. Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
  2. Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
  3. Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Симптомы железодефицитной анемии

Главные признаки железодефицитной анемии у женщин и мужчин:

  • одышка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • поражение языка;
  • повышенная утомляемость;
  • изменение кожи (шелушение и покраснение) и ногтей/волос (расслоение, выпадение);
  • поражение слизистых оболочек (например, в ротовой полости могут появиться язвочки по типу стоматитных);
  • нарушения интеллектуального развития – снижается концентрация внимания, ребенок начинает плохо усваивать учебный материал, снижается память;
  • мышечная слабость.

При этом в клинической картине железодефицитной анемии выделяют 2 основных синдрома:

  • гипосидероз;
  • анемический синдром.

Анемический синдром

Этот синдром проявляется неспецифическими признаками, характерными для всех анемий:

  • одышкой, появляющейся при минимальной физической нагрузке;
  • перебоями в работе сердца;
  • головокружениями при смене положения тела;
  • шумом в ушах.

Выраженность вышеперечисленных симптомов зависит от скорости снижения гемоглобина. Железодефицитная анемия имеет хронический характер течения, поэтому пациенты способны адаптироваться к ее проявлениям.

В некоторых случаях первыми жалобами при железодефицитных анемиях могут быть:

  • обморочные состояния;
  • приступы стенокардии;
  • декомпенсация сосудистых поражений головного мозга.

Гипосидероз

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

  • ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
  • признаками астении;
  • чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
  • патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
  • нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
  • появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
  • признаками воспалительного поражения языка;
  • изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
  • необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
  • пристрастием к необычным запахам;
  • синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено.

Диагностика

Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для железодефицитной анемии характерны следующие изменения:

  • снижение содержания гемоглобина в крови (норма для женщин – 120–140 г/л, для мужчин – 130–150 г/л);
  • пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов);
  • уменьшение концентрации ферритина (норма для женщин – 22–180 мкг/л, для мужчин – 30–310 мкг/л);
  • микроцитоз (наличие в крови аномально маленьких по своим размерам эритроцитов);
  • гипохромия (цветовой показатель – менее 0,8);
  • снижение концентрации сывороточного железа (норма для женщин – 8,95–30,43 мкмоль/л, для мужчин – 11,64–30,43 мкмоль/л);
  • уменьшение насыщения трансферрина железом (норма – 30%).

Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение:

  • ФЭГДС;
  • ирригоскопии;
  • ультразвукового исследования органов малого таза;
  • рентгенографии желудка с контрастированием;
  • колоноскопии;
  • исследования кала на скрытую кровь.

В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий (талассемией, сидеробластной анемией).

Лечение железодефицитной анемии

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.

Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Популярные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме.

К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

  • Феррум Лек;
  • Мальтофер;
  • Ферроплекс;
  • Гемофер;
  • Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
  • Тардиферон;
  • Ферроградумет;
  • Хеферол;
  • Фероград;
  • Сорбифер-дурулес.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Как долго нужно принимать препараты железа?

  1. Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
  2. Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
  3. Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
  4. Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа - именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия - частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина - лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы - при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.

Побочные явления

Наиболее часто при лечении препаратами железа наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, нарушения пищеварения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/3–1/2 лечебной с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий.

Внутримышечное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания к внутримышечному введению препаратов железа таковы: заболевания пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при приеме через рот.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Диета

Международная ассоциация гематологов утверждает, что при нормализации пищевого поведения пациента с признаками легкой степени железодефицитной анемии, можно в значительной степени нормализовать показатели крови и не прибегать к применению препаратов железа для устранения железодефицитного состояния. Больным тяжелой формой анемии показано применение специализированной диеты в качестве дополнения к основному лечению.

Основополагающими принципами лечебного питания при железодефицитной анемии является резкое ограничение употребления жиров как растительного, так и животного происхождения, а также обогащение продуктами, содержащими большое количество белка. Доказано, что на усвоение организмом железа никаким способом не влияют углеводы, поэтому их потребление не стоит ограничивать.

Для того чтобы восполнить необходимый для нормального кроветворения уровень железа, необходимо включить в рацион питания пациента большое количество продуктов, содержащих железо (печень, говяжий язык, постное мясо индейки, красные виды морской рыбы, гречневая и пшенная крупы, черника и персик). Большой процент железа также содержится во всех видах зелени, говядине и яйцах. Среди фруктов следует отдавать предпочтение хурме, айве и яблокам в сыром или запеченном виде.

Из рациона питания больным с железодефицитной анемией рекомендовано полностью исключить продукты молочного ряда и черный чай, так они содержат в своем составе вещества, препятствующие всасыванию железа. И, напротив, продуктами-синергистами, которые следует в большом количестве употреблять совместно с железосодержащими продуктами, являются те, которые содержат большой процент витамина С (щавель, смородина, квашеная капуста, свежевыжатые фруктовые и цитрусовые соки с мякотью).

Особенности анемии в период беременности

Основаниями для развития железодефицитной анемии у женщин считают периоды обильных менструаций, а также процессы беременности и родов. Однако дефицит железа в период вынашивания ребенка возникает не всегда, тому есть особые предпосылки:

  • хроническая анемия у женщины;
  • заболевания внутренних органов;
  • частые беременности и роды;
  • вынашивание двойни или тройни;
  • острый токсикоз или неправильное питание.

Железодефицитная анемия у беременных женщин выражается симптомами, которые легко спутать с токсикозом и лишь при выраженном дефиците признаки становятся явными.

При бессимптомном течении болезни, выявить анемию поможет анализ крови, а в тяжелых стадиях ее симптомами являются: головокружение, одышка, бледность и сухость кожи, изменения вкусовых ощущений и выпадение волос. Анемия не всегда проходит сама после родов, нередко ее приходится лечить еще в период беременности. Лечение для беременной женщины прописывает врач с учетом причин дефицита. Женщинам назначается курс препаратов двухвалентного железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни.

  • снижение иммунитета,
  • редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома,
  • учащение сердцебиения, которое ведет к большей нагрузке на сердце и в итоге к сердечной недостаточности,
  • у беременных повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода,
  • у детей недостаток железа обуславливает задержку роста и развития,
  • гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и другие).

Профилактика

Экспертами ВОЗ были сформулированы основные догмы профилактических мер, направленных на снижение уровня распространения железодефицитных анемий среди населения. Главными путями достижения этой цели считаются:

  • употребление в рационе пищи, обогащенной легко усваиваемой формой железа;
  • применение средств, способствующих улучшению всасывания железа (упомянутые выше различные витамины);
  • лечение хронических очагов инфекций.

Профилактика должна проводиться, по мнению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения, на популяционном уровне, поскольку ранние признаки железодефицитной анемии отмечаются практически у 25% населения земного шара. А это далеко не маленькая цифра, да и последствия недуга весьма неприятные.

Кроме того, профилактика железодефицитной анемии делится на первичную, вторичною и соответственно третичную. Цель первичной – устранить основной фактор, способствующий анемизации организма, вторичной – своевременно выявить признаки, вовремя грамотно диагностировать и пролечить заболевание. Цель же третичной профилактики – сведение к минимуму возможных осложнений.

Прогноз

В подавляющем числе случаев железодефицитная анемия успешно поддается коррекции, признаки и симптомы анемии отступают. Однако при отсутствии лечения развиваются осложнения и болезнь прогрессирует.

Если у вас выявлен пониженный уровень гемоглобина, то необходимо пройти полное клинико-лабораторное обследование и выявить причину анемии. Правильно поставленный диагноз – залог успешного лечения.

Анемию в народе называют малокровием. Она не является самостоятельной болезнью. Этот термин обозначает патологическое состояние, которое определяется лабораторным способом и требует дальнейшего обследования и диагностики. При анемии в крови наблюдается пониженная концентрация красных клеток или гемоглобина, который в них содержится. Обычно содержание гемоглобина в единице объема крови снижается одновременно с уменьшением уровня эритроцитов. Чаще встречается анемия у женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, у детей, беременных, девушек от 14 до 18 лет.

Главная роль красных кровяных клеток – транспортировка к органам кислорода. При анемиях развивается дефицит кислорода, что обусловлено понижением объема эритроцитов. Поэтому основное проявление малокровия – это гипоксия, для которой характерны следующие симптомы:

  • сердцебиение;
  • ощущение усталости;
  • быстро наступающая утомляемость;
  • одышка;
  • общая слабость;
  • низкая работоспособность.

Такая же симптоматика наблюдается при легочных и сердечных патологиях. В первом случае причина нехватки кислорода – нарушение газового обмена, во втором она обусловлена тем, что эритроциты не попадают к тканям. Если появились признаки гипоксии, в первую очередь необходим общий анализ крови. Таким образом, сначала обнаруживается наличие анемии во время лабораторных исследований, затем уже следует выяснение ее причин.

Железодефицитная анемия

Малокровие – распространенное явление, и в подавляющем большинстве это железодефицитная анемия . У женщин, как уже говорилось выше, наблюдается чаще, чем у мужчин. Нередко страдают беременные, которые делятся железом с плодом. По статистике, более 15 % всех женщин страдают анемией, среди беременных это количество превышает 30 %. Железодефицитная анемия обусловлена нехваткой железа. В группе риска находятся женщины, у которых бывают обильные месячные.

Классификация анемий достаточно трудна и единой до сих пор не существует. Железодефицитная имеет несколько разновидностей, обусловленных такими причинами:

  • значительные кровопотери (постгеморрагическая хроническая анемия);
  • беременность;
  • недостаточное поступление железа с продуктами питания;
  • нарушение его всасывания в кишечнике;
  • нарушение переноса железа;
  • повышенная потребность в железе.

Существует классификация по клиническим признакам. По степеням тяжести принято выделять пять форм:

  • бессимптомная;
  • с умеренными проявлениями;
  • выраженная симптоматика;
  • прекома;
  • кома анемическая.

Симптомы

Бледность кожных покровов – один их характерных признаков железодефицитной анемии

Проявления железодефицитной анемии могут быть общими для всех форм и специфическими. Среди них следующие:

  • одышка, боль в груди, сердцебиение;
  • головная боль, головокруженияе;
  • быстро наступающая усталость, слабость, снижение работоспособности;
  • искажение вкуса, желание есть несъедобное: мел, глину, известь, сырую крупу, зубную пасту, лед;
  • становится приятен запах мазута, бензина, ацетона и т.д.;
  • затруднения при проглатывании пищи, чувство постороннего предмета в горле;
  • недержание мочи;
  • потемнение в глазах;
  • бледные слизистые оболочки и кожные покровы, кожа становится дряблой и сухой, шелушится, приобретает зеленоватый оттенок;
  • нарушения цикла месячных;
  • изменения на языке трофического характера и боль при употреблении острой пищи;
  • изменения ногтевой пластины: она становится плоской или вогнутой, отмечается ломкость;
  • изменение волос: сухость, выпадение, ломкость, тусклость;
  • парастезии;
  • мышечная слабость (этот признак отсутствует при других видах анемий);
  • холодные пальцы;
  • ухудшение аппетита, желание есть соленую, кислую, острую пищу;
  • иногда потеря сознания;
  • низкий уровень гемоглобина в анализах крови.

Железодефицитная анемия медленно развивается и не всегда имеет симптомы. При низком гемоглобине в анализе какие-либо проявления могут отсутствовать, и женщина даже не подозревает о своем патологическом состоянии. Быстрее обнаруживают неполадки женщины, ведущие активную жизнь. Например, при значительных физических нагрузках быстрее можно заметить усталость, недомогание и упадок сил.

Диагностика

Диагностика железодефицитной анемии достаточно проста. О ее наличии говорят в первую очередь лабораторные исследования и характерные симптомы. В анализе крови эритроциты часто имеют уменьшенный размер и слабую окраску в центре. Врач подробно расспрашивает больного о том, как давно появилась слабость, головокружение, с чем он их связывает, какие есть хронические и наследственные заболевания, затем делает запись и анализирует анамнез. Пациента осматривают, оценивают кожные покровы, проверяют пульс и давление. При обнаружении низкого гемоглобина в крови назначают дополнительные анализы с целью определения вида анемии. Кроме этого, проводят аппаратные исследования для уточнения причины патологического состояния. Обязательно проводят дифференциальную диагностику с другими анемиями.

Лечение

При железодефицитной анемии проводится комплексное лечение под контролем врача. Большое значение имеет питание, общий режим дня и профилактика. Устраняется заболевание, ставшее причиной анемии. Цель врача – ликвидация дефицита железа и симптоматики.


Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа – залог успешного лечения железодефицитной анемии

Основное лечение заключается в приеме препаратов железа на протяжении длительного времени. Курс может продолжаться от четырех до шести месяцев, в зависимости от степени тяжести. Терапия включает витамины, а именно: аскорбиновую кислоту, усиливающую усвоение железа в два-три раза, витамины A, E, B 6 , B 1 , B 2 , а также антиоксиданты, цитопротекторы, мембраностабилизаторы и другие. При тяжелых формах анемии, а также при непереносимости лекарств и при заболеваниях ЖКТ (энтерит, язвенный колит) назначают инъекции.

В наши дни для лечения железодефицитной анемии имеется много препаратов, различающихся по своему составу и действию. Предпочтение чаще всего отдается средствам с железом двухвалентным. Препарат подбирается индивидуально, с учетом противопоказаний. Лекарство должно иметь как можно меньше побочных действий, иметь оптимальное содержание железа. Кроме того, в препарате должны присутствовать дополнительные компоненты, усиливающие усвоение железа. Об эффективности медикаментов судят по изменениям в общем анализе крови после их приема. Как правило, через десять дней происходит повышение уровня гемоглобина. Из препаратов, содержащих железо, можно назвать следующие:

  • Ферамид,
  • Жектофер,
  • Тотема,
  • Феррум лек,
  • Конферон,
  • Сорбифер дурулес,
  • Ферроплекс,
  • Мальтофер.

Лечение железодефицитной анемии предполагает специальное питание. Меню должно включать больше мясной пищи, в то же время придется ограничить молочные продукты, поскольку содержащийся в них кальций препятствует усвоению железа. Лечебное питание состоит из следующих продуктов:

  • мясо (печень говяжья и свиная, телятина, почки, индейка, кролик);
  • рыба;
  • яичный белок;
  • изделия из крупы (пудинги, каши);
  • растительная пища (хлеб, бобы, горох, соя, шпинат, петрушка, чернослив, изюм, абрикосы сушеные, рис, греча).

Осложнения и прогноз

Железодефицитная анемия может иметь следующие последствия:

  • снижение памяти и внимания;
  • раздражительность;
  • ухудшение состояния при имеющихся заболеваниях внутренних органов;
  • кома в результате недостаточного поступления к мозгу кислорода.

Прогноз зависит от разных факторов: степени тяжести, действий врача, самого пациента. В целом при своевременной постановке диагноза и правильной терапии прогноз благоприятный.

Заключение

Железодефицитная анемия – серьезное патологическое состояние, требующее постоянного наблюдения врача. Самостоятельное лечение в этом случае не допускается. С целью профилактики необходимо следить за состоянием крови, употреблять больше печени и красного мяса, принимать препараты с железом, предотвращать сильные кровотечения.