Эндокринные заболевания сопровождаются расстройством нормальной работы . Они выделяют гормоны, которые воздействуют на организм и контролируют работу всех органов и систем. Эндокринное нарушение характеризуется дисфункцией, гипер- или . Самыми важными компонентами данной системы считается гипофиз, шишковидная, поджелудочная, щитовидная железа, тимус, надпочечники. У женщин к ним также относят яичники, у мужчин – яички.

Причины эндокринных патологий, которые образовываются на фоне недостатка определенных гормонов, следующие:

• поражение желез внутренней секреции вследствие инфекционных болезней (например, при туберкулезе);
• врожденные патологии, вызывающие (недоразвитость). В результате такие эндокринные железы не способны продуцировать достаточное количество нужных веществ;
• кровоизлияние в ткани или, наоборот, недостаточное кровоснабжение органов, отвечающих за выработку гомонов;
• воспалительные процессы, влияющие сбой в работе эндокринной системы;
• наличие аутоиммунных поражений;
• опухоли желез внутренней секреции;
• проблемы с питанием, когда в организм поступает недостаточное количество веществ, необходимых для производства определенных гормонов;
• негативное воздействие токсических веществ, радиационного излучения;
• ятрогенные причины и другие.

Почему появляются заболевания, вызванные избыточным продуцированием гормонов

Причины эндокринной патологии, которая вызывает избыточное продуцирование любых гормонов:

• чрезмерная стимуляция работы желез внутренней секреции, что вызвано природными факторами или любыми патологиями, в том числе врожденными;
• производство гормональных веществ тканями, которые в обычного человека не отвечают за это;
• образование гормонов в периферии из их предшественников, которые имеются в крови человека. Например, жировая клетчатка способна вырабатывать ;
• ятрогенные причины.

Почему возникают патологии другой природы?

Последний доклад зарубежных ученых содержит информацию, что болезни эндокринной системы часто возникают на фоне нарушения транспортировки гормонов или при их ненормальном метаболизме. Чаще всего причины такого явления – патологии печени, беременность и другие.

Также часто встречаются гормональные заболевания, которые вызваны мутацией в генах. В этом случае наблюдается продуцирование аномальных гормонов, которые несвойственны организму человека. Данное состояние встречается достаточно редко.

Также в некоторых случаях наблюдаются эндокринные заболевания человека, которые связаны с резистентностью к гормонам. Причиной такого явления считается наследственный фактор. При таком состоянии наблюдаются патологии гормональных рецепторов. Активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции в нужном количестве, не способны попасть в нужные участки тела, где они должны выполнить свою функцию.

Заболевания эндокринной системы часто отличаются широким спектром связанных с ними нарушений. Сбои во время работы организма возникают из-за того, что гормоны влияют на многие функции разных органов и систем. Их избыток или недостаток в любом случае негативно воздействует на человека.

Симптомами нарушений эндокринной системы считаются:

• потеря или, наоборот, чрезмерный набор веса;
• нехарактерные для человека перебои работы сердца;
• беспричинное учащение сердцебиения;
• лихорадка и постоянное чувство жара;
• повышенная потливость;
• хроническая диарея;
• повышенная возбудимость;
• появление головных болей, которые чаще всего вызваны высоким артериальным давлением;
• выраженная слабость, мышечная адинамия;
• невозможность сконцентрировать внимание на чем-то одном;
• сонливость;
• болевые ощущения в конечностях, судороги;
• значительное ухудшение памяти;
• необъяснимая жажда;
• увеличение мочеиспускания, и другие.

Конкретные признаки, указывающие на наличие определенного эндокринного заболевания, связанные с гормонами, указывают на избыток или наоборот - их дефицит.

Диагностика нарушений

Чтобы определить конкретное нарушение эндокринной системы, проводятся некоторые исследования, позволяющие определить количество и тип недостающих гормонов:

• радиоиммунологическое исследование с применением йода 131. Проводится диагностика, которая позволяет определить наличие патологий в щитовидной железе. Это происходит на основании того, насколько интенсивно поглощает какой-то участок частицы йода;
• рентгенологическое исследование. Помогает определить наличие любых изменений в костной ткани, что характерно для определенных заболеваний;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография. Направлена на комплексную диагностику желез внутренней секреции;
• ультразвуковая диагностика. Определяется состояние некоторых желез – щитовидной, яичников, надпочечников;
• исследование крови. Определяет концентрацию гормонов, количество сахара в крови и другие показатели, которые важны для постановки определенного показателя.

Профилактика заболеваний

Чтобы не допустить развитие болезней, связанных с эндокринной системой, рекомендуется придерживаться следующих правил:

• рациональное питание. Поступление в организм достаточного количества полезных веществ позволяет предупредить появление серьезных патологий разной локализации;
• борьба с лишними килограммами. вызывает множество нарушений, от которых можно избавиться исключительно после похудения;
• исключение негативного воздействия на организм токсических веществ, радиационного излучения;
• своевременное обращение к врачу. Выявив первые признаки любого заболевания, человек должен идти к профильному специалисту (). На начальных стадиях большинство заболеваний хорошо поддаются лечению.

Распространенные заболевания, связанные с дисфункцией гипофиза

Эндокринные болезни, которые связаны с :

• . Основное проявление – чрезмерный рост человека, который может превышать 2 м. Наблюдается увеличение размера внутренних органов. На фоне этого возникают другие расстройства – нарушение работы сердца, печени, сахарный диабет, недоразвитость половых органов и другие;
• . Наблюдается неправильный (непропорциональный) рост частей тела;

• синдром преждевременного полового созревания. Характеризуется появлением вторичных половых признаков в раннем возрасте (8-9 лет), но отсутствие соответствующего психоэмоционального развития;
• . Появляется на фоне избыточной выработки кортикотропина, гиперфункции надпочечников. Проявляется ожирением, трофическими процессами на коже, повышением артериального давления, половой дисфункцией, психическими нарушениями;

• гипофизарная кахексия. Наблюдается острая дисфункция аденогипофиза, ведущая к серьезному нарушению всех видов обмена веществ в организме и последующему истощению;
• . Наблюдается при снижении выработки соматотропина. Такой человек имеет низкий рост, сухую, дряблую, покрытую морщинами кожу, нарушение половой функции;

• . Дисфункция эндокринной системы вызвана недостаточной выработкой половых гормонов у обоих полов. Наблюдается потеря репродуктивной функции, развитие тела по типу противоположного пола и другие нарушения;
• . Сопровождается выделением огромного количества мочи (от 4 до 40 л в сутки), что приводит к обезвоживанию, невыносимой жажде.

Патологии надпочечников

Эндокринные болезни, связанные с нарушением нормальной работы надпочечников:

• . Сопровождается тотальной нехваткой гормонов, вырабатываемых надпочечниками. В результате нарушается деятельность многих органов и систем, что проявляется артериальной гипотензией, полиурией, мышечной слабостью, гиперпигментацией кожи и другими признаками;
• первичный гиперальдостеронизм. Наблюдается повышенная выработка . На фоне такого нарушения возникают серьезные патологии – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз, гипертония, отеки, мышечная слабость, нарушение работы почек и другие;
• гормонально-активные опухоли надпочечников. Характеризуются появлением новообразований (доброкачественных и злокачественных), которые вызывают нарушения в процессе выработки определенных гормонов.

Дисфункции щитовидной железы

Эндокринные болезни, поражающие щитовидную железу:

Другие заболевания эндокринного характера

Эндокринные болезни, которые связаны с поджелудочной железой, яичниками:

• сахарный диабет. Заболевание, которое сопровождается дефицитом (гормона поджелудочной железы);
• синдром истощенных яичников. Характеризуется ранней менопаузой;
• синдром резистентных яичников. Характеризуется нечувствительностью органов репродуктивной системы к гонадотропной стимуляции, вторичной в возрасте после 35 лет;
• синдром поликистозных яичников. Сопровождается нарушением работы яичников вследствие образования множественных кист, дисфункцией поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза;
• передменструальный синдром. Возникает вследствие разных причин и проявляется разными симптомами за несколько дней до менструации.

Эндокринная система человека включает множество элементов, которые работают единым комплексом. Мужской и женский организм в одинаковой мере подвержен заболеваниям данной сферы. Студенты мединститутов занимаются не один год изучением данного вопроса. Для этого они используют множество источников информации, после чего составляют план сообщения, по которому делают доклады и научные статьи.

Список литературы

1. Руководство для врачей скорой мед. помощи. Под редакцией В.А. Михайловича, А.Г. Мирошниченко. 3-е издание. СПб, 2005.
2. Аносова Л. Н., Зефирова Г. С, Краков В. А. Краткая эндокринология. – М.: Медицина, 1971.
3. Овчинников Ю.А., Биоорганическая химия // Пептидные гормоны. - 1987. - с.274.
4. Биохимия: Учебник для вузов / под ред. Е. С. Северина, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 779 с.;

Спектр патологий паращитовидных желез довольно широк. Можно выделить несколько групп заболеваний, к которым относятся гиперпаратиреоидные, гипопаратиреоидные состояния, а также опухолевые процессы. Симптомы у женщин и мужчин зависят от характера патологического процесса и степени его тяжести. Заболевания паращитовидной железы и лечение их носит комплексный характер и заключается в своевременной коррекции гормонального фона. Следует более подробно остановиться на основных заболеваниях паращитовидной железы.

Состояние гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз - эндокринная патология, которая возникает в результате, если в этой случае корректирует доктор. Характер заболевания определяется повышением концентрации ионов кальция в крови из-за нарушения его обмена, которое провоцирует изменения морфологии и функционирования органов выделительной системы, а также костной ткани. Болезнь чаще встречается среди женщин среднего возраста, 25-50 лет. Болезнь может характеризоваться субклиническим течением, а также наличием висцеропатической, костной и смешанной формы. В тяжелых случаях как осложнение заболевания возможен гиперкальциемический криз. В качестве диагностических мер назначается анализ кальция, фосфора и уровня паратгормона в сыворотке крови. К инструментальным диагностическим приемам относятся денситометрия и рентген паращитовидной железы. Лечение патологии заключается в коррекции минерального обмена.

Симптоматика гиперпаратиреоза

В некоторых случаях гиперпаратиреоз протекает с невыраженной клинической симптоматикой и выявляется при профилактическом обследовании организма. В остальных случаях при гиперфункции паращитовидных желез возможно развитие симптомов со стороны множества систем органов. Ранние симптомы заболевания включают:

• повышенная утомляемость;
• слабость мышц;
• головные боли;
• трудности в случае долгой ходьбы;
• изменение походки;
• тревожность;
• депрессии.

По мере развития болезни развиваются все новые симптомы. Поздние стадии костной формы заболевания включают следующие проявления:

• искривления;
• патологические переломы;
• образование ложных суставов;
• остемаляция (размягчение костей);
• болезненность костей конечностей и позвоночника;
• выпадение зубов;
• образование периартикулярных кальцинатов;
• увеличение паращитовидных желез в объеме.

Поздние симптомы висцеропатической формы заболевания несколько отличаются. К ним относятся такие признаки, как:

• боли в желудке;
• метеоризм;
• рвота;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• образование пептических язв;
• симптомы нарушений функционирования поджелудочной железы и желчного пузыря;
• полиурия;
• постоянная жажда;
• отложение кальция в ткани почек, или нефрокальциноз;
• почечная недостаточность;
• склеротические изменения в сосудах;
• ишемическая болезнь сердца;
• гиперемия роговицы и конъюктивы.

Симптоматика гиперпаратиреоза

Для устранения проявлений патологии назначается комплексное лечение. В случае легкой формы патологии лечение включает прием диуретиков, средств, снижающих скорость резорбции кости, а также увеличение количества приема жидкости и уменьшение потребления натрия и белка. В тяжелых формах показано оперативное лечение.

Состояние гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз - состояние, при котором наблюдается недостаточная выработка и секреция паратгормона клетками паращитовидной железы. Это провоцирует нарушение обмена кальция и фосфора в организме. Также патология может развиться в результате нарушенной чувствительности рецепторного аппарата клеток организма, в случае которой клетки не воспринимают сигналы о действии паратгормона. Гипопаратиреоз развивается в любом возрасте, с одинаковой вероятностью и для мужчин, и для женщин. Существует несколько форм заболевания, к которым относятся аутоиммунное, посттравматическое, послеоперационное и идиопатическое нарушение . С целью диагностики патологии эндокринолог назначает определение кальция, фосфора и паратгормона. Также целесообразно проведение денситометрии и рентгена. Лечение носит комплексный характер для нормализации гормонального фона и минерального обмена.

Симптоматика гипопаратиреоза

Клинические симптомы гипопаратиреоидного состояния включают, в основном, тетанический, или судорожный синдром. или патология восприятия его сигналов может привести к усилению нервно-мышечной возбудимости, которая и приводит к чрезмерным сокращениям мышц, то есть судорогам. Такой характер заболевания паращитовидной железы сопровождается выраженными болезненными ощущениями.

Характерный вид руки при гипопаратиреоидном состоянии.

Перед судорожным приступом может наблюдаться онемение и скованность мышц, а также ощущение покалывания и холода конечностей. В редких случаях в процесс вовлекается мышечный аппарат лица или тела. Судорожное состояние характеризуется спазмом групп мышц:

• конечностей, причем чаще вовлекаются сгибающие мышцы;
• лица, при этом сжимаются челюсти, опускаются уголки рта, сдвигаются брови и опускаются веки;
• коронарных сосудов, что проявляется резкой болью в области сердца;
• тела, в результате чего туловище разгибается назад;
• шейной области, мышц межреберья;
• органов пищеварительной системы, что провоцирует трудности глотания, колики, запоры;
• органов выделительной системы, что проявляется анурией, то есть прекращением выделения мочи.

Судорожные симптомы характеризуются резкой болью, приступы в случае легкой формы заболевания наблюдаются до двух раз в неделю, а в случае тяжелой за день может быть несколько приступов. Судороги возникают или спонтанно, или провоцируются различного рода воздействиями - болью, изменением температуры, электроимпульсами, механическими повреждениями. При спазме мышц кожные покровы бледнеют, наблюдаются перепады давления, повышение пульса, нарушения работы пищеварительной системы, возможна потеря сознания.

Вегетативные симптомы включают такие проявления, как: увеличение потоотделения; обморочные состояния; понижение функции слуха; зрительные нарушения; понижение восприятия кислого вкуса и увеличение - горького и сладкого.

При продолжительном течении заболевания и низкой концентрации кальция в сыворотке крови возможны расстройства психического состояния: снижается интеллект, появляются неврозы, эмоциональная нестабильность, бессонница. При хроническом течении вероятны трофические нарушения. Кожа становится сухой, шелушится, ломаются ногти, повышается заболеваемость грибковыми патологиями. Также нарушается рост волос, наблюдается их выпадение, раннее появление седины. Эмаль зубов подвержена гипопластическим изменениям, развивается кариес.

Для устранения симптоматики назначается комплексное лечение. Такое лечение включает диету, препараты кальция, противосудорожные лекарственные средства. Кроме того, рекомендуется физиотерапевтическое лечение: применяется ультрафиолетовое облучение для коррекции уровня витамина Д.

Опухоли паращитовидных желез

Возможно образование как доброкачественных аденом, так и злокачественных карцином паращитовидных желез. По большей части опухолевый процесс провоцирует повышение гормональной активности и появление симптоматики гиперпаратиреоза и гиперкальциемии. Опухоли обнаруживаются как образования в шейной области, в некоторых случаях передавливающие пищевод, трахею, гортанный нерв. Для диагностики опухолевого процесса используют ультразвуковое исследование, томографию, биопсию, артериографию, а также анализ концентрации паратгормона. Если опухоль доброкачественная, возможно ее удаление, при злокачественном течении необходимо удаление паращитовидной железы и также лимфаденэктомия для предотвращения распространения метастаз.

Симптоматика опухолевого процесса

Симптомы новообразований паращитовидных желез часто объединяют в синдромы. Это позволяет определить поражение той или иной системы органов. Можно выделить следующие синдромы:

1. Почечный синдром включает симптомы полиурии, полидипсии, мочекаменной болезни, нефрокальциноза, почечной недостаточности, ацидоза.
2. Желудочно-кишечный синдром включает симптомы язвенной болезни желудка и тонкого кишечника, панкреатита, желчнокаменной болезни, запора, диареи, рвоты, анорексии.
3. Сердечно-сосудистый синдром включает проявления повышения давления, аритмий, обызвествления сосудов.

Кроме перечисленных симптомов болезни также наблюдаются проявления нарушения функционирования нервной системы. Возможна слабость, утомляемость, депрессии, психозы, головные боли. Также ярко проявляется изменение конфигурации шеи, что сопровождается парезом гортани, дисфагией, дисфонией. Пальпация области шеи позволяет определить плотную опухоль бугристого вида с ограниченной подвижностью.

В короткие сроки и главное эффективно вылечить щитовидную железу поможет «Монастырский чай» . Это средство содержит в своем составе только натуральные компоненты, которые комплексно воздействуют на очаг болезни, прекрасно снимают воспаление и нормализуют выработку жизненно необходимых гормонов. Вследствие чего все обменные процессы в организме будут работать правильно. Благодаря уникальному составу «Монастырского чая» он полностью безопасен для здоровья и очень приятен на вкус.

Злокачественные новообразования в некоторых случаях дают метастазы, которые выявляются в лимфоузлах области шеи, средостения, иногда - в легких, костной ткани, почках и печени.

Примерное изображение опухоли паращитовидной железы

Лечение опухолей парщитовидных желез зависит от характера онкологического процесса. В случае доброкачественных аденом назначается хирургическое лечение, удаляется только опухоль. В случае озлокачествления процесса необходимо оперативное лечение, включающее удаление самих желез и расположенных рядом с ними лимфатических узлов.

Эндокринная система человека состоит из двух систем – это периферическая эндокринная система и гипоталамо-гипофизарная система. Они тесно связаны и способны регулировать друг друга. Болезни эндокринной системы могут быть врожденными и приобретенными. Проявляются в виде гипофункции, гиперфункции и дисфункции. Структурная перестройка проявляется в виде дистрофии, атрофии или дисплазии.

1. Гипофизарные расстройства

Гипофизарные расстройства бывают следующие.

1. Акромегалия возникает в результате избытка соматотропного гормона. Проявляется стимуляцией роста соединительной, хрящевой и костной ткани, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердце, почки, печень). Причиной является аденокарцинома передней доли гипофиза.

2. Гипофизарный нанизм развивается при врожденном недоразвитии гипофиза или при нарушении его ткани в детском возрасте. Проявляется общим недоразвитием при сохранившейся пропорциональности. Половые органы недоразвиты.

3. Церебрально-гипофизарная кахексия проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов и снижении функции половых органов. Микроскопически в передней доле гипофиза локализуются очаги некроза или рубцы на их месте. В промежуточном мозге отмечаются дистрофические или воспалительные изменения. Иногда изменения мозга преобладают над гипофизарными.

4. Болезнь Иценко-Кушинга возникает благодаря гиперсекреции адренокортикотропного гормона. Возникает двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов. Клинически проявляется ожирением (преимущественно по мужскому типу). Происходит перераспределение подкожно-жировой клетчатки на лице (лунообразное лицо) и туловище при худых конечностях. Характерны артериальная гипертензия, сахарный диабет, вторичная дисфункция яичников, остеопороз. На коже бедер и живота образуются багрово-синюшные стрии.

5. Адипозогенитальная дистрофия характеризуется патологическими изменениями в гипофизе и гипоталамусе, которые развиваются в результате опухоли или нейроинфекции. Проявляется прогрессирующим ожирением, недоразвитием и снижением функции половых органов.

6. Несахарный диабет возникает при поражении задней доли гипофиза и промежуточного мозга. Происходит выключение антидиуретического гормона и, как следствие, нарушение концентрационной фуркации почек. Клинически проявляется жаждой (полидипсией) и мочеизнурением (полидипсией).

2. Надпочечниковые расстройства

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь. Заболевание характеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причины: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов. Островковые клетки поджелудочной железы гиперплазированы, слизистая оболочка желудка атрофирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы.

3. Щитовидная железа

Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы.

Морфологически зоб делится на:

1) диффузный;

2) узловой;

3) диффузно-узловой.

Гистологически различаются:

1) коллоидный зоб;

2) паренхиматозный зоб.

Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета.

Клинически различают:

1) эндемический зоб;

2) спорадический зоб;

3) диффузный токсический зоб.

Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена.

Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы.

Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.

Тиреоидит

Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью.

4. Поджелудочная железа

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества?-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования?-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия.

Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Развитие анатомии и физиологии человека обусловлено необходимостью лечить болезни. Узнайте о строении и функциях важной части организма, железы,которая отвечает за множество обменных процессов. Это поможет распознать отклонения, выяснять причины нарушений и вовремя устранить их.

Статьи по теме

• Что такое паратгормон - показания к проведению анализа, показатели нормы в крови, причины и лечение отклонений
• Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение
• Что такое сцинтиграфия щитовидной железы - показания, подготовка и проведение исследования, побочные эффекты

Паращитовидные железы

Важную роль в жизнедеятельности человека играет эндокринная система. Она продуцирует гормоны и с их помощью регулируют обмен веществ и деятельность внутренних органов. Паращитовидные железы относятся к гландулярной (glandula parathyroidea) эндокринной системе. Существует взаимовлияние гландулярной и нервной системами. В организме на выработку гормонов первой из них влияет центральная нервная система. Ее активность зависит от деятельности паращитовидки.

Строение паращитовидной железы

Другое свое название околощитовидная железа получила из-за своего расположения. Находится она позади щитовидной, на задней поверхности ее боковых долей. Состоит из нескольких пар несимметричных небольших телец. Размеры нижних телец больше верхних. Количество колеблется от двух до шести пар. Строение паращитовидной железы трабекулярное (губчатое). От эпителиальной капсулы расходятся трабекулы, которые состоят из клеток паратироцитов. Поверхность телец рыхлая, цвет – бледно-розовый у ребенка и желтовато-бурый у взрослых.

Паращитовидная железа – функции

Функции паращитовидной железы заключаются в способности отвечать за контроль концентрации кальция в крови. Это необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Увеличение концентрации кальция в крови происходит путем воздействия паращитовидки на почки и на кости. Общий результат достигается так:

1. Происходит активация витамина D в почках. В стенках кишечника витамин стимулирует выработку транспортного белка, который способствует всасыванию кальция в кровь.
2. Снижается вывод кальция с мочой.
3. Активируется деятельность клеток, разрушающих костную ткань, и из нее кальций попадает в кровь.

Гормоны паращитовидной железы

Вырабатывает паращитовидная железа ценный паратиреоидный гормон. Гормоны паращитовидной железы влияют на обменные процессы. Механизм действия на концентрацию кальция в крови заключается в измерении ее с помощью находящихся на поверхности паращитовидки рецепторов и регуляции выработки паратгормона. Снижение уровня кальция в крови служит сигналом для увеличения выброса гормона.

Заболевания паращитовидной железы

Нарушение функции эндокринной системы ведет к серьезным расстройствам в организме в целом. Болезни паращитовидной железы возникают на фоне ее повышенной, или сниженной деятельности. Увеличение секреции сверх нормы ведет к накоплению излишнего количества кальция в крови – гиперкальциемии, дисфункция порождает дефицит кальция. Нарушение показателей крови вызывает заболевания внутренних органов и костной ткани.

Гиперпаратиреоз

Заболевание развивается вследствие гиперактивности одного или нескольких участков паращитовидки. Гиперпаратиреоз различают:

1. Первичный. Причиной бывают аденома, гиперплазия, или рак. Их наличие ведет к бесконтрольной секреции гормона. Вызывается стрессами, приемом медицинских препаратов, пониженным давлением.
2. Вторичный. Развивается как реакция на недостаток кальция в пище, дефицит витамина D, хроническую почечную недостаточность.
3. Третичный. Возникает при продолжительной почечной недостаточности, когда функция почек восстановлена, а паратгормон продолжает вырабатываться избыточно.

Гиперпаратиреоз – симптомы

Клинические проявления зависят от стадии заболевания и могут протекать в различных формах. Ранние проявления болезни сопровождаются симптомами:

• быстрой утомляемостью;
• головной болью;
• болями в костях;
• мышечной слабостью;
• ухудшением памяти.

Симптомы гиперпаратиреоза зависят от формы заболевания. Различают:

• костную;
• почечную;
• желудочно-кишечную;
• нервно-психическую.

Костная форма паратиреоза сопровождается симптомами:

• болями в костях;
• частыми переломами;
• искривлением костей, рахитом и сколиозом у детей.

Результатом первичного гиперпаратиреоидизма может стать паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Реклингхаузена. Заболевание сопровождается потерей аппетита, тошнотой, рвотой, жаждой, искривлением и размягчением костей. На черепе и костях лица появляются утолщения, происходит искривление и укорочение конечностей. Могут присоединяться симптомы мочекаменной болезни.

Почечная форма характеризуется:

• частым мочеиспусканием;
• примесями крови в моче;
• болями в области почек.

Симптомы заболевания при желудочно-кишечной форме следующие:

• изжога;
• тошнота;
• потеря веса;
• отрыжка;
• рвота;
• боли в верхней части живота.

Гиперпаратиреоз – диагностика

Наличие перечисленных жалоб является сигналом для тщательного обследования организма больного. Диагностика гиперпаратиреоза включает:

• биохимию крови;
• гормональный анализ;
• анализ мочи;
• фиброгастродуоденоскопию желудочного сока и кишечных стенок;
• рентгенограмму костей, черепа и позвоночника;
• УЗИ паращитовидных желез.

Биохимический анализ определяет концентрацию кальция и фосфора в крови. Качественно проводят гормональный анализ в клинике Хеликс и определяют уровень паратгормонов. Специалисты дают рекомендации по правильной подготовке к исследованию. Рентгенограмма показывает изменения в костной ткани. Дополнительно назначают исследование почек и кишечника.

Гиперпаратиреоз – лечение

Прогноз течения болезни зависит от причин ее возникновения. Лечение гиперпаратиреоза первичной формы – только оперативное. Оно направлено на удаление аденомы. При несвоевременно начатом лечении в случаях костной формы могут остаться последствия – ограничение подвижности, инвалидность. Излечить вторичную форму можно консервативными методами, путем устранения причины. Применение кальцийсодержащих лекарственных средств показано для связывания фосфатов при почечной форме, после них назначают витамин D. Это снижает секрецию гормонов.

Народные методы для профилактики заболевания рекомендуют:

• гулять на свежем воздухе;
• исключить вредные привычки;
• сбалансированное питание с повышенным содержанием фосфора, железа, магния (рыба, красное мясо, свежие фрукты и овощи).

Доброкачественное увеличение околощитовидной железы (ОЩЖ) свидетельствует о развитии заболевания. Аденома паращитовидной железы – это новообразование с гладкой поверхностью желто-бурого цвета. Оно имеет четкие границы. Находящиеся на ее поверхности рецепторы мутировали и постоянно подают сигнал о нехватке кальция. Происходит повышенная секреция гормона. В крови отмечается гиперкальциемия. Чаще встречается проблема у женщин.

Аденома паращитовидной железы – лечение

Больным с увеличенной околощитовидной железой показана операция. Еще назначают диету, мочегонные средства, внутривенно вводят хлорид натрия, бисфосфонаты. Лечение аденомы паращитовидной железы начинают с применения препаратов для приведения в норму концентрации кальция. После удаления больного участка показатели крови приходят в норму через несколько часов.

Гиперплазия паращитовидной железы

Гиперфункцией отличается еще одна форма болезни. Гиперплазия паращитовидной железы характеризуется ее увеличением без изменения структуры. Часто причины бывают наследственными. Развитие гиперплазии может привести к гиперпаратиреозу. В начале заболевания медикаментозное лечение ведет к снижению концентрации кальция. При развитии болезни неизбежно хирургическое вмешательство.

Рак паращитовидной железы

Злокачественные образования случаются редко. Рак паращитовидной железы представляет собой опухоль сероватого цвета, которая имеет свойство прорастать в другие ткани. Развивается она медленно. Начало заболевания сопровождается симптомами, характерными для гиперпаратиреоза. Причинами считают облучение, плохое питание, отравление солями тяжелых металлов. Показано хирургическое удаление опухоли. Могут удаляться пораженные лимфоузлы и ткани. Назначают гормональную терапию.

Видео: Патология паращитовидных желез

Внимание! Иформация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

8.1. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Паращитовидные (околощитовидные) железы располагаются на задней поверхности щитовидной железы вне ее капсулы около верхнего и нижнего полюсов, имеют округлую форму, диаметр до 5 мм, массу до 0,5 г. Обычно у человека 2 пары паращитовидных желез (верхние и нижние). Число и локализация паращитовидных желез (ПЩЖ) могут существенно варьировать, доходя иногда до 12 пар. Дополнительные ПЩЖ встречаются в ткани щитовидной и вилочковой желез, в переднем и заднем средостении, в перикарде, позади пищевода, в области бифуркации общей сонной артерии. Кровоснабжение ПЩЖ осуществляется в основном ветвями щитовидной артерии, в связи с чем возможны повреждения этих желез при операциях на щитовидной железе.

Паренхима желез состоит из паратироцитов, среди которых выделяют главные, окрашивающиеся основными красителями, и оксифильные клетки. Главные паратироциты - гормонально-активные клетки, которые подразделяются на светлые клетки, преобладающие у детей, и темные клетки, преобладающие у взрослых. Оксифильные паратироциты («покоящиеся» клетки) появляются в возрасте 10 лет, они гормонально-неактивны.

Основным гормоном ПЩЖ является паратгормон, который образуется в околощитовидных железах из предшественников препропаратгормона и пропаратгормона. Биологическая активность человеческого паратгормона связана с фрагментами 1-29, 1-34 и 53-84 его аминокислотной цепи. В крови гормон циркулирует в трех основных формах: интактный паратгормон с молекулярной массой 9500, биологически активный карбоксильный фрагмент с молекулярной массой 7000-7500, биологически активный фрагмент с молекулярной массой 4000. Образование фрагментов происходит в печени и почках. Действие паратгормона опосредовано аденилатциклазной системой клеток-мишеней.

Паратгормон принимает участие в поддержании гомеостаза кальция, при снижении уровня которого секреция гормона стимулируется, а при повышении - тормозится. При повышенной потребности в кальции функция ПЩЖ усиливается (рис. 8.1).

Воздействуя непосредственно на остеокласты, паратгормон способствует высвобождению солей кальция из костной ткани, при этом в крови возрастает уровень кальция и фосфора. Под влиянием паратгормона увеличиваются число и активность остеокластов в результате непосредственного воздействия его на рецепторы остеобластов, продуцирующих местные тканевые факторы, активирующие клеткипредшественники остеокластов. Эффекты кратковременного и длительного воздействия паратгормона на кость различны: короткое прерывистое действие ведет к костеобразованию, длительное непрерывное - к деструкции. При избытке паратгормона возникает отрицательный костный баланс (уменьшение плотности костной ткани), что сопровождается избыточным выделением оксипролина.

Воздействуя на почечные канальцы, паратгормон понижает реабсорбцию фосфатов, вызывая фосфатурию. Кроме того, косвенно влияние паратгормона на фосфорно-кальциевый обмен связано с его активирующим влиянием на lα-гидроксилазу почечных канальцев,

Рис. 8.1. Регуляция обмена кальция

в результате чего 25-оксихолекальциферол превращается в активный 1,25-диоксихолекаль-циферол .

Кальцитриол действует на резервуары кальция как синергист паратгормона. Его действие в первую очередь направлено на повышение всасывания кальция в кишечнике и усиление его реабсорбции в почечных клубочках. Холекальциферол (витамин D 3) образуется в коже (мальпигиев слой эпидермиса) из 7-дегидрохолестерола под действием ультрафиолетовых лучей (рис. 8.2).

Далее холекальциферол связывается с D-связывающим белком и поступает в печень. В печени холекальциферол под действием 25- гидроксилазы превращается в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D 3) - основную форму, в которой этот витамин циркулирует в кровотоке в связи с тем же D-связывающим белком. В проксимальных извитых почечных канальцах под действием Ια-гидроксилазы 25-окси- холекальциферол гидроксилируется в С1-положении, превращаясь

Рис. 8.2. Синтез и метаболизм витамина D3

в биологически активный 1,25-диоксихолекальциферол . Повышение уровня кальцитриола в плазме тормозит активность 1α-гидроксилазы и повышает активность 24-гидроксилазы, что приводит к преимущественному образованию из 25-OH-D 3 не 1,25- (OH) 2 -D 3 , а побочного продукта - 24,25-(OH) 2 -D 3 , который не обладает биологической активностью. Действие 1,25-(OH) 2 -D 3 на клеточном уровне аналогично таковому для других стероидных гормонов.

В регуляции обмена кальция важную роль играет также кальцитонин - гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы. Кальцитонин является пептидом, состоящим из 32 аминокислот. Подавляя активность остеокластов, кальцитонин тормозит резорбцию костного матрикса и тем самым вызывает высвобождение кальция и фосфатов. Продукция кальцитонина и паратгормона связана обратной зависимостью. Основным стимулятором секреции кальцитонина является повышение концентрации ионизированного кальция в крови, ингибитором - снижение уровня кальция. Следует заметить, что удаление щитовидной железы (с парафолликулярными клетками) у человека и животных не приводит к гиперкальциемии, а введение кальцитонина здоровым лицам не приводит к снижению уровня кальция в крови.

В норме человек потребляет около 1 грамма кальция в сутки. От 25 до 50 % кальция всасывается при участии 1,25-диоксихолекальцифе- рола. В плазме крови кальций содержится в двух основных формах. Фракция кальция, связанная с альбумином, составляет несколько меньше половины общего количества кальция, определяемого рутинными методами. Биологически активной является фракция свободного (ионизированного) кальция. Гипокальциемия стимулирует синтез паратгормона, который усиливает резорбцию кальция из костной ткани в кровь, экскрецию фосфора с мочой, что позволяет поддерживать нормальное соотношение кальция и фосфора.

Основная масса (99 %) имеющегося в организме кальция находится в костях. Костная ткань представляет собой постоянно обновляющуюся динамическую систему, где в течение всей жизни происходят процессы ремоделирования: разрушение старой кости - костная резорбция и образование новой кости - костеобразование. Костная ткань состоит из клеточных элементов, межклеточного вещества - костного матрикса и минеральных компонентов. В состав костной ткани входят следующие клетки: остеобласты, обладающие способностью к белковому синтезу, остеокласты, рассасывающие костную ткань за

счет лизосомных ферментов; остеоциты - метаболически неактивные клетки, находящиеся в глубоко вмонтированных в кость лакунах; остеоциты происходят из остеобластов, замурованных в собственном костном матриксе.

Процесс ремоделирования кости делится на 5 фаз (рис. 8.3). В здоровом

Рис. 8.3. Цикл костного ремоделирования

взрослом организме в фазе покоя находится до 80 % трабекулярной и 95 % кортикальной костной ткани. Фаза активации, возникающая в каждом участке кости с интервалом 2-3 года, включает в себя пролиферацию и активацию предшественников остеокластов, поступление и прикрепление мультиядерных остеокластов к поверхности резорбируемого участка. Далее следует фаза резорбции, которая продолжается около 1-3 недель. Этот процесс заключается в расплавлении неорганического костного матрикса с последующей деградацией органического, что обеспечивается поступлением в участки резорбции ионов водорода и лизосомных ферментов остеокластов. Переходная фаза длится 1-2 недели, при этом в резорбированной полости появляются остеобласты. Новообразование кости начинается с откладывания остеобластами костного матрикса со скоростью 2-3 мкм в день, который через 5-10 дней минерализуется. Процесс костеобразования длится около 3 месяцев, а полный цикл обновления кости в каждом участке занимает 4-8 мес. Общее обновление кости составляет приблизительно 4-10 % ежегодно.

В среднем пик костной массы формируется к 20 годам, затем наступает период относительного равновесия (плато), а с 35-40 лет начинается возрастная физиологическая потеря массы кости со скоростью 0,3-0,5 % в год. После наступления менопаузы у женщин костные потери ускоряются до 2-5 % в год, продолжаясь в таком темпе до 60-70 лет. Женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35 % кортикальной и около 50 % трабекулярной костной массы. У мужчин потери составляют 15-20% кортикальной кости и 20-30 % трабекулярной.

8.2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

8.2.1. Физикальные методы

К ним относят общеклиническое обследование с осмотром костей скелета и пальпацией области шеи, хотя даже крупные паратиромы почти никогда не доступны пальпации. При гипопаратиреозе могут выявлять относительно малоспецифичные симптомы Труссо, Хвостека и Вейса (см. п. 8.5).

8.2.2. Лабораторные методы

Основные методы лабораторной диагностики - определение уровня ионизированного кальция, фосфора и интактного паратгормона в сыворотке. Кроме того, может использоваться определение экскреции

кальция и фосфора с мочой. Определение уровня ионизированного кальция значительно информативнее определения уровня общего кальция, на котором может отразиться уровень альбумина, рН сыворотки и ряд других факторов. С целью оценки состояния костного ремоделирования используют оценку сывороточных маркеров костной резорбции и костеобразования, которые позволяют косвенно оценить состояние костной ткани, риск развития и эффективность терапии остеопороза (табл. 8.1).

Табл. 8.1. Сывороточные маркеры костной резорбции и костеобразования

8.2.3. Инструментальные методы

УЗИ является наиболее простым методом визуализации ПЩЖ, но они обычно выявляются только при значительном увеличении. С целью топической диагностики паратиром используют сцинтиграфию с технетрилом.

Основным методом изучения костей скелета остается рентгенография, тем не менее, она обладает низкой чувствительностью в плане диагностики остеопороза, т.к. выявляет последний уже на значительно выраженной стадии (при потере до 20-30 % костной ткани). Для ранней диагностики остеопороза используют костную денситометрию, которая позволяет выявить потерю уже 2-5 % массы кости, оценить динамику плотности костной ткани в процессе развития заболевания или лечения. Применяют изотопные методы (моно- и двухфотонная абсорбциометрия), рентгеновские (моно- и двухэнергетическая абсорбциометрия, количественная компьютерная томография) и ультразвуковые методы. С помощью монофотонной, моноэнергетической и ультразвуковой денситометрии исследуют периферические отделы скелета (лучевая, малоберцовая, пяточная кость), что удобно для скрининга или предварительной диагностики. Наиболее универсальной является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA), позволяющая измерять минеральную плотность кости

в любом участке скелета. Для таких денситометров разработаны стандартные (автоматические) программы для поясничных позвонков, проксимальных отделов бедра, костей предплечья и программа «все тело». Наряду с абсолютными показателями плотности кости при денситометрии автоматически вычисляют Z-критерий (минеральная плотность костной ткани относительно средних значений для данного возраста и пола) и Т-критерий (сравнение плотности кости с пиковыми значениями в возрасте 30 лет). При тяжелых остеопенических процессах неясного происхождения важную роль в дифференциальной диагностике играет биопсия костной ткани, которая позволяет различить остеопороз и остеомаляцию, а также другие виды патологии костной ткани.

8.3. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) - заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии (табл. 8.2).

Табл. 8.2. Первичный гиперпаратиреоз

Окончание табл. 8.2

Этиология

В 85 % случаев причиной ПГП является солитарная аденома ПЩЖ (паратирома), значительно реже - аденомы множественные (5 %), еще реже (< 5%) - рак ПЩЖ. Гиперплазия всех ПЩЖ встречается примерно у 15 % больных. ПГП встречается при обоих вариантах синдрома множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Патогенез

Гиперпродукция паратгормона приводит к избыточному выведению через почки фосфата. Снижение плазменного уровня последнего стимулирует синтез 1,25-(OH) 2 -D 3 , который способствует всасыванию

избытка Са 2+ в кишечнике. В далеко зашедших стадиях процесса гиперкальциемия усиливается за счет активации избытком паратгормона остеокластов. Избыток паратгормона приводит к ускорению обмена в костной ткани, ускорению костной резорбции и костеобразования, но образование новой кости отстает от ее рассасывания, что приводит к генерализованному остеопорозу и остеодистрофии, вымыванию кальция из костных депо и гиперкальциемии, а также гиперкальциурии, способствующей повреждению эпителия почечных канальцев и образованию камней в почках. Нефрокальциноз, в свою очередь, ведет к снижению функции почек. В возникновении язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки важную роль играют гиперкальциемия с артериолосклерозом и кальцификацией сосудов. Гиперкальциемия наряду с повышением артериального давления создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для гиперпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные кальцинаты.

Эпидемиология

Распространенность ПГП составляет примерно 1 случай на 500 человек, частота новых случаев - порядка 25 на 100000 населения в год. С ПГП связано около 35 % случаев синдрома гиперкальциемии (гиперкальциемия регистрируется у взрослых в 0,5-1,1 % случаев, чаще у женщин старше 50 лет; среди госпитализированных лиц - в 5 %). После сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы ПГП является третьим по распространенности эндокринным заболеванием. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет, при этом ПГП в 2 раза чаще встречается у женщин, в частности у 3 % женщин в постменопаузе. ПГП выявляется примерно у 2-5 % всех пациентов с мочекаменной болезнью.

Клинические проявления

У большинства пациентов ПГП протекает бессимптомно и диагноз устанавливается при обследовании по поводу гиперкальциемии.

1. Почечные симптомы включают полиурию, полидипсию, нефролитиаз (25 %), часто осложняющийся пиелонефритом; редко - нефрокальциноз с развитием почечной недостаточности.

2. Желудочно-кишечная симптоматика: анорексия, тошнота, обстипация, метеоризм, похудение. В 10 % случаев развиваются язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в 10 % - панкреатит, реже пан-

Рис. 8.4. Рентгенограмма кистей при первичной гиперпаратиреозе: признаки субпериостальной резорбции концевых фаланг

креакалькулез. В 2 раза чаще, чем в популяции, встречается желчнокаменная болезнь.

3. Сердечно-сосудистая симптоматика: артериальная гипертензия и ее осложнения.

4. Костные изменения: остеопороз, хондрокальциноз; при тяжелом ПГП: субпериостальная резорбция, акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп (рис. 8.4), деформация скелета, патологические переломы костей (рис. 8.5), кисты, гигантоклеточные опухоли и эпулиды (кистозные образования).

5. Центральная нервная система: депрессия, сонливость, спутанность сознания, возбуждение, кожный зуд.

6. Гиперкальциемический криз - весьма редкое тяжелое осложнение ПГП. Характерны сонливость, ступор, кома, психоз, вслед за нарастающей анорексией, рвотой, болью в эпигастрии; быстро развивается резкая слабость, обезвоживание, ану-

Рис. 8.5. Рентгенограмма костей голени с кистами и псевдопереломами при первичном гиперпаратиреозе

Рис. 8.6. Сцинтиграфия с технетрилом при солитарной паратироме

рия, коматозное состояние; тяжелое осложнение - миопатия с вовлечением проксимальных отделов туловища, межреберных мышц и диафрагмы; типична лихорадка до 38-39 °С. Криз развивается при уровне кальция в плазме более 4 ммоль/л и провоцируется длительным постельным режимом, тиазидными диуретиками, препаратами кальция и витамина D.

Диагностика

♦ Гиперкальциемия, как правило, выявляется у лиц без какойлибо симптоматики при рутин-

ном биохимическом анализе крови. Кроме того, характерны гипофосфатемия, гиперкальциурия и гиперфосфатурия, повышение уровня щелочной фосфатазы в плазме и экскреции с мочой гидроксипролина и цАМФ.

♦ Повышенный уровень паратгормона. Исследование показано при двукратно зарегистрированной гиперкальциемии.

♦ Топическая диагностика паратиром: УЗИ, сцинтиграфия с технетрилом, КТ, МРТ (область шеи и средостения).

♦ Диагностика осложнений ПГП: остеопороз, нефрокальциноз и др.

Дифференциальная диагностика

1. Гиперкальциемия другого генеза:

Злокачественные опухоли (множественная миелома, рак молочной железы, костные метастазы); уровень ПТГ, как правило, снижен;

Передозировка витамином D;

Саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;

Редкие причины (тиреотоксикоз, прием тиазидных диуретиков, иммобилизация, болезнь Аддисона, передозировка витамином А, почечная недостаточность);

2. Вторичный гиперпаратиреоз (протекает на фоне нормокальциемии).

3. Скрининговое исследование для исключения синдромов множественных эндокринных неоплазий (см. гл. 10).

Лечение

Подходы к лечению определяются выраженностью ПГП, возрастом и физическим состоянием пациента, поскольку единственным радикальным вариантом лечения является хирургическое вмешательство.

1. Хирургическое лечение: при солитарной паратироме - ее удаление, при гиперплазии нескольких ПЖЩ проводится парциальная, либо тотальная паратиреоидэктомия с последующей терапией гипопаратиреоза.

2. Динамическое наблюдение проводится при выявлении легкой выраженности ПГП у лиц пожилого возраста, т.е. В той возрастной группе, где ПГП чаще всего встречается. Оно допустимо в ситуациях отсутствия абсолютных показаний к оперативному лечению (табл. 8.3). Динамическое наблюдение подразумевает определение уровня кальция, функции почек, артериального давления каждые 6-12 месяцев, проведение костной денситометрии и УЗИ почек каждые 2-3 года.

Табл. 8.3. Показания к хирургическому лечению ПГП

3. Медикаментозное лечение не разработано. Препаратами выбора для лечения остеопороза являются бисфосфонаты, которые оказывают транзиторное гипокальциемическое действие. Их же в сочетании с регидратационной терапией используют при лечении гиперкальциемического криза.

Прогноз

После хирургического лечения того или иного объема нормокальциемия сохраняется менее чем у 10 % пациентов, половине из которых

в дальнейшем требуется повторная операция. Рецидивы ПГП развиваются у 1 / 20 пациентов, прооперированных по поводу солитарной паратиромы и у 1/6 - по поводу гиперплазии ПЩЖ.

8.4. ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГП) представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию ПЩЖ, развивающуюся при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии различного генеза (табл. 8.4). При третичном гиперпаратиреозе происходит развитие автономной гиперпродукции паратгормона гиперплазированными ПЩЖ или формирование аденомы ПЩЖ при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Этиология

♦ Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатии, почечный рахит.

♦ Кишечная патология: синдром мальабсорбции.

♦ Костная патология: остеомаляция (сенильная, пуэрперальная, идиопатическая), болезнь Педжета.

♦ Недостаточность витамина D: заболевания почек, заболевания печени, наследственные ферментопатии.

♦ Злокачественные заболевания: миеломная болезнь.

Основными причинами ВГП являются почечная недостаточность и болезни системы пищеварения. В соответствии с этим выделяют почечный и интестинальный ВГП. В связи с широким использованием гемодиализа и увеличением продолжительности жизни больных с ХПН ВГП стал встречаться значительно чаще.

Патогенез

Развитие ВГП при ХПН связано с нарушением образования в почках активного витамина D 3 }