Все о печах и каминах - Информационный портал

Заражение условно патогенным организмом и возмещение ущерба. Разновидности условно патогенных микроорганизмов и их роль в микрофлоре человека

Источником пищевых отравлений, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами и их метаболитами, могут быть продукты, которые после изготовления могут быть вторично обсеменены. В таких продуктах в большом количестве могут размножаться бактерии рода Proteus, Е.coli, B cerens, Clostridium, Staphylococcus aureus, Vibrio parahalmolyticus.

Некоторые виды кишечной палочки вызывают энтериты, особенно у детей. Токсичные бактерии рода Proteus вызывают отравление аналогично сальмонеллезу. Clostridium вызывают отравление при употреблении вареного и жаренного мяса.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) способен развиваться в продукте и выделять энтеротоксин, действующий на кишечник человека. Пищевое отравление, при употреблении продуктов, содержащих токсин бактерии Clostridium botulium, может закончиться смертельным исходом (ботулизм). СанПиН относит его к группе условно-патогенных микроорганизмов, т.к. опасный токсин для человека группы А и В Clostridium botulium не термоустойчив. Достаточно хорошо известны признаки Clostridium botulium в консервной промышленности: бомбаж консервов, хлопающие концы банок, деформация корпуса, подтеки.

Основные факторы, влияющие на развитие условно-патогенных бактерий.

Staphylococcus aureus

Clostridium botulium

Температура

t роста – 10-45 о С

t оптимум – 35-37 о С

t гибели – 70-80 о С

гибели энтероксина при 2-х часовом кипячении

А и В токсины

t роста – 10-50 о С

Разрушение t роста – 10-45 о С

t =100 о С (через 5-6 часов)

t =105 о С (через 2 часа)

t =120 о С (через 10 мин)

Соль и сахара

15-20% NaCl ингибирует действие бактерий

20-25% - бактерицидное действие

Сахароза 50-60% - ингибирует рот бактерий

60-70% - бактерицидное действие

рН развития бактерий 4,5-9,3 ед.

рН оптимум =7,0-7,5ед.

Бактерицидное действие оказывают: уксусная, лимонная, виннокаменная и соляная кислота

Для А и В токсинов:

рН оптимум =4,6ед и ниже.

Если присутствует NaCl, повышается устойчивость к кислой среде.

Другие химические вещества

Инактивация хлором, йодом, антибиотиками и др.

Инактивация хлором

Облучение

Облучение в дозе 3,5-5,3 МРАД, уменьшает количество спор в 10 12 раз

Присутствие других бактерий

Молочнокислые и кишечные бактерии

Bacillus cereus

Бактерии вызывают кишечное заболевание, характеризующиеся диареей и рвотой, опасными для детей. Обычно проводят исследования на содержание В.cereus в сухих молочных продуктах для детского питания, а также в сухих молочных продуктах для коррекции питания беременных женщин.

    1. Патогенные микроорганизмы

К группе патогенных микроорганизмов относятся бактерии кишечной и паратифозной групп рода Shigella, Mycobacterium tuberculosis (туберкулез), Bac. anthracic (сибирская язва), Vibrio choleraе (холера), Actinobacillus mallei, Listeria monocytogenes, Yersinia.

Летальность при заболеваниях, вызванных патогенными микроорганизмами, составляет 20-80%.

В продуктах для детского питания определяют бактерии родов Salmonella и В.cereus.

Сальмонелла – нестойкая бактерия, поэтому считают, что если бактерия этого рода присутствует в исследуемом продукте, то присутствие остальных патогенных микроорганизмов тоже имеет место.

Salmonella

Бактерии названы по имени известного американского ученого Салмона.

В настоящее время известно более 2200 типов сальмонелл. Наиболее опасны сальмонеллы, вызывающие три вида сальмолеза: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В. Возбудителями этих заболеваний являются Salmonella tiphi, Salmonella paratiphi A и В. Эти бактерии выделяют поле гибели микробной клетки эндотоксин.

Содержание Listeria monocytogenes определяют в продуктах для недоношенных детей. Не допускается содержание L.monocytogenes в 100г готового к употреблению продукта. Эти грамположительные коковидные палочки растут при температурах от 4 до 38 о С особенно в присутствии глюкозы. Аэробы и микрофилы. Рост усиливается при пониженном давлении кислорода и 5-10% СО 2 . Являются показателем фекальных загрязнений животных и человека. Встречаются на растительности, в силосе, определяют их также в молочных, растительных, мясных и других продуктах (приложение 2).

Оптимальная температура роста 35-37 о С, температура выше 60 приводит к инактивации бактерий. рН оптимум =6,0. задержка роста бактерий наблюдается при добавлении молочной и уксусной кислоты. Гибель бактерий вызывает NaCl (7-10%) и сахароза (60-70%).

Споры очень устойчивы, выдерживают длительное кипячение. Заражение человека происходит при контакте с больными животными – рогатым скотом, а также при употреблении зараженной пищи или воды. Болезнь может развиваться в трех формах: кожной, легочной и кишечной. Продолжительность инкубационного периода: при кожной форме – 1-7дней, при легочной форме – неизвестна.

Летальность заболевания при легочной и кишечной формах очень высокая, при кожной – 5-20%.

При употреблении пищевых продуктов, зараженных Vibrio cholerae, возникает такое тяжелое заболевание желудочно-кишечного тракта, как холера. Это заболевание распространено в Индии, Пакистане и некоторых районах Китая. Заболевание начинается внезапно и характеризуется рвотой, сильным поносом, мышечными спазмами, быстрым обезвоживанием организма и развитием коллапса. Продолжительность инкубационного периода 1-5 дней в зависимости от тяжести заболевания. Летальность заболевания без лечения 10-80%, при лечении 5-30%.

Бактерии Actinobacillus mallei вызывают тяжелое инфекционное заболевание – сап. Болезнь передается при контакте с больными животными и потреблении зараженных продуктов. На поверхности кожного покрова образуются глубокие болезненные язвы. Летальность при данном заболевании чрезвычайно высокая–90100%.

Вейллонеллы, их свойства и роль в патологии.

ПЕПТОСТРЕПТОКОККИ, их свойства и роль в патологии.

ПЕПТОКОККИ, их свойства и роль в патологии.

ПЛАН

1 .Общая характеристика условно-патогенных микроорганизмов.

2 .ПРОТЕИ:

профилактика.

3.ПСЕВДОМОНАДЫ: таксономия, морфология, культуральные,

ферментативные свойства, резистентность, токсинообразование,

антигенная структура. Патогенез заболеваний, вызываемых ими,

методы микробиологической диагностики, лечение и

профилактика.

4.КЛЕБСИЕЛЛЫ: таксономия, морфология, культуральные,

ферментативные свойства, резистентность, токсинообразование,

антигенная структура. Патогенез заболеваний, вызываемых ими,

методы микробиологической диагностики, лечение и

профилактика.

5. бактероиды: таксономия, морфология, культуральные, ферментативные свойства. Заболевания, вызываемые ими, исследуемый материал и его транспортировка в лабораторию. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

УПМ (оппортунистические, потенциально-патогенные) – большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые вступают с организмом человека в одних случаях в отношения симбиоза, комменсализма или нейтрализма, в других – в конкурентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания.

УПМ встречаются среди всех групп микробов: бактерий, грибов, простейших и, вероятно, вирусов. В современной патологии человека большое значение имеют представители родов Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylicoccus, Streptococcus, Peptococcus, Haemophilus, Vibrio, Bacillus, Bacteroides, Clostridium, Mycobacterium, Treponema, Candida и другие.

Большинство видов УПМ являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек тела человека, не оказывая на здоровый организм патогенного влияния. Они часто обнаруживаются в воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и других объектах внешней среды, что связано с их массовым выделением из организма хозяина, способностью переживать относительно долгое время во внешней среде, а при определенных условиях и размножаться в ней. Патогенное действие на организм человека УПМ оказывают в условиях пассивного проникновения во внутреннюю среду в больших количествах, или резкого снижения общего и местного иммунитета человека.

Патогенное влияние на организм они оказывают с помощью эндотоксина и ферментов-токсинов.



Заболевания, обусловленные УПМ, по многим признакам отличаются от таковых, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами:

· УПМ не имеют строго выраженной органной локализации: один и тот же вид может быть причиной поражения многих органов;

· условно-патогенные инфекции полиэтиологичны6 одна и та же клиническая форма может быть обусловлена, по существу, любым УПМ;

· клиническая картина условно-патогенных инфекций мало специфична: их семиотика в большей мере зависит от пораженного органа, чем от этиологического агента;

· условно-патогенные инфекции часто протекают как смешанные (микст) инфекции. Они нередко наслаиваются на уже имеющиеся инфекционные и неинфекционные заболевания, т. е. являются вторичными инфекциями, и вызываются совокупностью, ассоциацией возбудителей;

· условно-патогенным инфекциям свойственно остро-хроническое или хроническое течение, что связано с ослабленной элиминирующей способностью организма людей;

· хотя условно-патогенные инфекции начинаются как местные, локальные процессы, но при них всегда сохраняется потенциальная возможность к развитию септикопиемии и метастазированию;

· эффективность терапии, включая антимикробную, при многих формах

условно-патогенных инфекций мала, что обусловлено большой устойчивостью УПМ к антимикробным препаратам и сниженной способностью организма к развитию действенного иммунного ответа на Аг УПМ.

Условно-патогенные инфекции широко распространены в ЛПО. При них сравнительно невысокая контагиозность больных и носителей, низкая восприимчивость здоровых людей.

Диагностика условно-патогенных инфекций представляет большие трудности, необходимо применение эффективного набора дифференциально-диагностических сред для проведения идентификации микробов с установлением их родовой, видовой и вариантной принадлежности.

Стафилококки - повсеместно распространенные бактерии. Морфологические и культуральные свойства.

Стафилококки - это небольшие круглые клетки диаметром 0,5-1,5 мкм, после деления располагаются в мазках одиночно, парами или в виде гроздьев винограда. Стафилококки неподвижны, спор и капсул не образуют. Грамположительные. По типу дыхания стафилококки являются факультативными анаэробами. Хорошо растут на простых питательных средах (рН 7,2-7,4) с 5-10% NaCl. На плотных средах образуют мелкие колонии, гладкие, слегка выпуклые. Могут быть белого, желтоватого, кремового цвета. Патогенные свойства стафилококков обусловлены способностью вырабатывать экзотоксин и наличием микрокапсул.

Резистентность. Среди патогенных микроорганизмов стафилококки наиболее устойчивы в окружающей среде. Они хорошо переносят высушивание, сохраняя при этом вирулентность. Очень хорошо переносят замораживание - могут сохраняться при низких температурах несколько лет. Прямой солнечный свет убивает стафилококки в течение нескольких часов. При нагревании до 70°С погибают в течение 1 часа, до 80°С - через 10-20 минут. Зато эти микроорганизмы менее устойчивы к действию дезрастворов: 1% раствор хлорамина убивает их через 2-5 минут. Стафилококки способны быстро приобретать устойчивость к антибиотикам. Особенно они устойчивы к антибиотикам .

Рожистое воспаление чаще всего развивается на месте предшествующей травмы или в местах инъекций. рожистого воспаления от нескольких часов до 5-6 суток. Для этого заболевания характерно острое начало: очень высокая температура - до 40°С, озноб, слабость, головная боль. На пораженном участке кожи в первые сутки появляются отеки, . В тяжелых случаях у больных может развиваться инфекционно-токсических шок.

Стрептококки группы В в основном обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ и влагалище. S.agalactiae вызывает урогенитальное, фарингиальное носительство. У новорожденных вызывает сепсис, менингиты. Стрептококковая может развиваться на фоне респираторных вирусных инфекций, как вторичное проявление болезни. Заражение организма человека вирусами увеличивает чувствительность легочной ткани к стрептококкам.

Поражения, вызванные стрептококками этой группы, можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Пневмококки - Streptococcus pneumoniae

Это пар-норасположенные кокки, овальной формы. В организме человека и животных образует капсулу. Неподвижны, спор не образуют, факультативные анаэробы, грамположительные. Хорошо растут на средах с добавлением крови.

Вирулентность стрептококков связана с веществом капсулы. По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров. Большинство сероваров пневмококков - это нормальные обитатели верхних дыхательных путей. При ослаблении защитных сил организма они способны вызывать пневмонию.

Специфическая профилактика пневмонии отсутствует. Личная профилактика сводится к закаливанию организма.

Зеленящие стрептококки

Стрептококки этой группы чаще всего выделяют из полости рта и кишечника человека. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты и щелочи. Избыточное накопление кислот способствует растворению зубной эмали, что приводит в результате к кариесу зубов. Наибольшую группу стрептококков, находящихся во рту, составляют S. mitis - они локализуются в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы, а при стоматологических манипуляциях (удаление зуба) может вызвать по-дострый эндокардит и другие осложнения.

Str. salivarius обитает в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня. Str. sanguis также вызывает кариес зубов.

Бактериальные эндокардиты развиваются при проникновении зеленящих стрептококков в кровоток. Такие эндокардиты сопровождаются поражением сердечных клапанов. Поражения сопровождаются лихорадкой, потерей массы тела, потливостью и другими симптомами.

Лечение таких заболеваний не отличается от терапии, проводимой при других стрептококковых инфекциях.

После перенесения стрептококковых инфекций имеет нестойкий характер. Исключение составляет . Также в литературе встречаются данные о том, что после перенесения стрептококковых инфекций у человека наступает аллергизация организма.

Род Escherichia.

Кишечная палочка впервые выделена в 1888 г Эшерихом из испражнений человека. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры кишечника. В процессе жизнедеятельности E.coli вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению, синтезирует некоторые витамины (вит группы В). Кроме того, эти бактерии проявляют антогонистическое действие в отношении патогенных микроорганизмов, таких как возбудители дизентерии, , токсикоинфекций. Отсутствие кишечнойпалочки в толстом кишечнике ведет к дисбактериозу — нарушению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.

При снижении устойчивости организма (голодании, переутомлении) эшерихии могут проникнуть в другие органы и ткани и стать причиной тяжелых патологических процессов. Таким образом, можно считать, что эшерихии — типичные условно-патогенные микроорганизмы. Выделяясь с фекалиями, кишечная палочка попадает во внешнюю среду. Этот возбудитель является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли — титр и коли — индекс часто использовали как санитарные показатели

Морфология: э то короткие, не образующие спор, палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи) или неподвижные, некоторые имеют капсулы.

Культуральные свойства: к ишечная палочка — факультативный анаэроб, хорошо растет на простых питательных средах при 37 С. На МПА кишечная палочка образует мутноватые слегка выпуклые влажные колонии с ровным краем.Для идентификации эшерихий используют ДДС: Эндо, Плоскириева, Левина. На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение.

Биохимические свойства: ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.

Антигенная структура: с реди поверхностных выделяют полисахаридные О- антигены, расположенные в клеточной стенке, жгутиковые Н- антигены и капсульные полисахаридные К- антигены. Известно более 170 вариантов О- (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 — Н- (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов.

Основные факторы патогенности диареегенных E.coli:

  1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.
  2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно — солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров).
  3. Эндотоксин (липополисахарид).

В зависимости от наличия различных факторов патогенности диареегенные кишечные палочки разделены на пять основных типов: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные.

  1. Для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).

Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).

Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).

Энтеропатогенные E.coli — основные возбудители диареи у детей. В основе поражений — адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.

Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико — уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек — О157: Н7.

Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.

Эпидемиология.

Основной механизм распространения кишечных палочек — фекально — оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Энтеропатогенные и энтероинвазивные E.coli — наиболее частые причины внутрибольничных вспышек эшерихиозов.

Патогенез: з аболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболевания детей и взрослых.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования:и спражнения, рвотные массы.

Методы исследования: м икроскопический, микробиологический, серологический.

Условно-патогенная микрофлора

Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) желудочно-кишечного тракта борются за свое выживание, поэтому их поколения вырабатывают устойчивость к конкурентной нормальной флоре. Лакто – и бифидобактерии в процессе жизнедеятельности производят вещества, сходные с антибиотиками по своему действию.

Если же бывшие условно-патогенными, а теперь ставшие болезнетворными, бактерии покидают свое привычное место жительства, проникая через тканевые барьеры, то развивается оппортунистическая инфекция .

К условно-патогенным микроорганизмам желудочно-кишечного тракта относится практически все семейство Enterobacteriaceae. Сюда входят клебсиелла , энтеробактеры (аэрогенес и клоацеа), цитробактер фреунди, протеи . Предельно допустимой нормой для семейства энтеробактерий в ЖКТ является показатель в 1000 микробных единиц. Из семейства стафилококков в кишечнике обитают на постоянной основе негемолитические формы стафилококка, количество которого может достигать в норме 10 000 микроорганизмов на 1 г кала. Гемолитических форм, то есть растворяющих , в кишечнике в норме быть не должно вообще. Из УПМ очень большое количество бактероидов (фрагилис, например), можно встретить в толстом отделе кишечника. Эти бактерии принимают участие в жировом (липидном) обмене. Но их количество не должно выходить за пределы 10 9 колониеобразующих единиц, то есть отдельных особей, в1 г кала. В кишечнике можно также встретить небольшое количество стрептококков , которые помимо антагонистических (враждебных) свойств несут также и полезную нагрузку в нашем организме – они стимулируют выработку , а также активно подавляют патогенных бактерий типа сальмонелл, шигелл.

Среди представителей нормофлоры также есть микроорганизмы, способные вызывать дисфункции кишечника. То есть, собственно эти бактерии относят к условно-патогенным, но тем не менее, их полезные свойства преобладают над патогенными. Такими бактериями являются энтерококки фекалис и фециум.

Грибы рода Кандида , которые в больших количествах населяют окружающую нас среду, естественно прижились и в ЖКТ. Здесь допускается до 1000 КОЕ в1 г кала (колониеобразующих единиц). К сожалению, поскольку эти грибы приспособлены не только к нашей внутренней, но и к внешней среде, они обладают большим заражающим потенциалом, и наряду со стафилококками способны нанести существенный вред детскому организму.

Из представителей условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта есть и такие, которые весьма редко, но все же могут вызывать заболевания. К таким можно отнести вейлонелл и фузобактерий. Их локализация, преимущественно, ограничена ротовой полостью. Но при попадании в кишечник, по данным некоторых ученых, они могут вызывать разного рода воспаления. Сведения о роли этих микробов в возникновении заболеваний ЖКТ весьма разрозненные и поэтому врачи, в лабораторных исследованиях причин дисбактериозов , особого внимания на них не обращают.

В отличие от вейлонелл и фузобактерий, хеликобактер пилори изучен довольно неплохо. Ему было отведено большое внимание в последнее время в связи с тем, что средой обитания он избрал желудок. Гастриты, язвенная болезнь желудка инфекционной природы в первую очередь связывается именно с хеликобактером. Лечение и приведение концентрации этого микроба к норме – довольно сложный процесс. Основная сложность терапии – высокая устойчивость хеликобактера к антимикробным препаратам. Еще бы – ведь он обитает в среде с повышенной кислотностью и через него проходят все лекарственные препараты. Какие должны быть защитные механизмы у бактерии, чтобы не только выживать, но и прекрасно себя чувствовать в подобных условиях!

Для того чтобы сдерживать патогенные свойства УПМ организму необходима помощь. Человек должен понимать, что его здоровье – в его же руках. Какими бы замечательными антагонистическими свойствами ни обладали наши эшерихии , бифидобактерии и лактобактерии, им нужна наша помощь, которая заключается в разумном подходе к образу жизни, и в первую очередь – к питанию.

Болезнетворные бактерии способны вызвать много других тяжелых заболеваний с поражением различных органов, которые требуют соответствующего лечения. c Болезнетворные бактерии способны вызывать системный воспалительный ответ организма, тяжелые пневмонии, менингиты и даже сепсис с развитием шокового состояния, что приводит к смерти, поэтому важно предупреждать попадание патогенной флоры в организм.

Условно-патогенные и непатогенные (точнее, не способные вызывать поражения у здорового человека) микробы могут при определенных условиях вызывать оппортунистические (от англ.opportunity, возможность, удобный случай) инфекции. Подразделение микроорганизмов на непатогенные и условно-патогенные виды имеет нечеткие границы.

Патогенность (от греч. pathos, болезнь + genos, рождение) - это потенциальная способность микроорганизмов вызывать заболевания, которая является видовым генетически детерминированным признаком.

Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый, заразный) отражает степень патогенности, является мерой патогенности микроба. Это свойство, индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроорганизма.

Штаммы того или иного вида по этому признаку могут быть подразделены на высоко-, умеренно-, слабовирулентные и авирулентные (например, вакцинные штаммы). Определяют вирулентность того или иного штамма культуры в опытах заражения лабораторных животных с вычислением DLM (Dosis letalis minima) - доза бактерий, вирусов, токсинов и других повреждающих агентов, вызывающих гибель 95% взятых в опыт животных. Более точные данные о вирулентноти и токсичности дает определение DL50 (Dosis letalis 50), доза исследуемого агента, вызывающая при данных условиях опыта летальный эффект у 50% взятых в опыт животных. Факторы патогенности. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:инфекциозность, инвазивность и токсигенность.

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации. Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем. Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов.

Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Характеристика экзо - и эндотоксинов. Экзотоксины - это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями. Оказывают избирательное повреждающее действие на клетки хозяина. Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

Анатоксины - белковые токсины, утратившие свою ядовитость под действием формалина, но сохранившие при этом иммуногенные свойства. Их используют для активной иммунопрофилактики токсинемических инфекций.

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий. Все эндотоксины, кроме пептидогликана, оказывают опосредованное действие через изменение активности клеток организма. Пептидогликан оказывает прямое токсическое действие. При очень большом количестве эндотоксина может возникнуть синдром септического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Эндотоксины в отличие от экзотоксинов более устойчивы к повышенной температуре, менее ядовиты и малоспецифичны.

Экзоферменты. Важным фактором патогенности следует считать экзоферменты (например, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа и др.), нарушающие гомеостаз клеток и тканей, что приводит к их повреждению. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий - возможность проникать через слизистые оболочки, соединительнотканные и другие барьеры. К этой же группе следует отнести и бактериальные ферменты, разлагающие антибиотики.

Факторы вирулентности вирусов. Механизмы вирулентности вирусов:

Некоторые вирусные белки способны оказывать повреждающее действие на клетку.

Некоторые вирусы способны вызывать деление клетки без ее разрушения, давая начало злокачественным опухолям.

Некоторые вирусы способны вызывать интегративную инфекцию, встраиваясь в геном клетки, что также может приводить к злокачественной трансформации.

Пути внедрения патогенных микробов в организм. Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными

воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы.

Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу.

Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной –

в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые

микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются)

в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание.

Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани.

Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и

локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего

организма.

Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают

размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние

органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она

характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко

заканчивается смертельным исходом.

Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а

посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы,

где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией.

Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной

ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь,

вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой

процесс называется токсемией.

Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со

слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.